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目的研究Kruppel样转录及其调控家族的成员KLF17蛋白在不同和食管鳞癌组织中的表达及与其患者临床病理特征间的关系；慢病毒介导过表达KLF17对Eca109细胞迁移、侵袭的能力的影响及作用的机制。为KLF17在食管鳞癌的临床运用中打下一定基础。方法蛋白免疫组化验证KLF17在44例食管鳞癌及37例癌旁正常食管上皮中的表达；构建KLF17慢病毒过表达载体,慢病毒以不同的感染复数(MOI)感染Eca109细胞,根据绿色荧光蛋白的表达量选取最适合的MOI值；实时荧光定量聚合酶链反应(Real—time PCR)检测KLF17mRNA的表达、免疫蛋白印迹(western blotting)法检测KLF17、E-cadherin、N-cadherin蛋白的表达；过表达KLF17的Eca109细胞迁移和侵袭能力的改变通过细胞划痕实验及体外transwell实验证明。结果KLF17在食管鳞癌中的蛋白表达明显低于食管正常上皮中的表达(P<0.05)；KLF17蛋白表达与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期显著相关(P<0.05)；MOI值为50转染Eca109细胞,转染效率可达95%以上；QRT-PCR及western blotting结果显示Ad-KLF17组KLF17及上皮标志物E-cadherin表达明显高于Ad-GFP组及CON组,而间质标志物N-cadherin表达明显低于Ad-GFP组及CON组；划痕实验结果显示Ad-KLF17组细胞48h迁移距离为(137.2±8.24)um,明显短于Ad-GFP组(228.6±22.48)um和CON组(221.4±25.92)um(P<0.05)；体外transwell实验结果显示Ad-KLF17组细胞24小时穿过小孔数量为(27±3.2)个,明显少于Ad-GFP组(54.2±4.3)个及CON组(58±4.5)个(P<0.05)。结论食管鳞癌在发生发展中可能会伴随KLF17的表达改变起重要作用,在食管鳞癌组织中KLF17蛋白质水平的表达癌旁正常组织相比明显降低,其与临床病理资料关联密切,过表达基因KLF17能抑制Eca109细胞迁移及侵袭能力,机制可能与其抑制上皮-间质转化相关。