目的：观察IgA-Ⅰ号对IgA肾病小鼠模型：血清IL-4，IL-10和尿液IL-6，TGF-β1含量的影响；肾组织IL-1β，IL-6，TGF-β1，Annexin1表达的影响；肾，肝，脾，肺组织病理及尿蛋白尿潜血的影响；并探索上述细胞因子对IgA肾病的作用。方法：用金黄色葡萄球菌细胞膜20肽抗原决定簇(20PADSA)诱导IgA肾病模型。病理鉴定模型成功后，随机分为病理组，Ⅰ号高剂量组，Ⅰ号低剂量组，肾炎四味片组，并另设正常组，每组10只。第9-20周期问，每周收取各组小鼠尿液，在第20周处死全部小鼠，留取血清，取双肾及部分肝、脾、肺组织。ELISA法检测血清IL-4，IL-10和尿IL-6，TGF-β1的含量；免疫组织化学方法检测肾组织IL-1β，IL-6，TGF-β1，Annexin1；组织病理及尿检用常规方法。结果：(1)模型组的免疫荧光：IgA表达很强，IgG和C3次之；光镜：肾小球系膜细胞和基质增生；电镜：系膜区可见电子致密物沉积，表明模型建立成功；且肝，脾，肺组织的病理损害很轻。(2)IgA-Ⅰ号组和肾炎四味片组小鼠的肾脏病理损害均明显减轻，前者优于后者，Ⅰ号低剂量组优于Ⅰ号高剂量组。(3)IgA-Ⅰ号能明显增加血清IL-4和IL-10含量，减少尿IL-6和TGF-β1的含量；减轻肾组织中IL-1β，IL-6，TGF-β1表达，对Annexin1表达无明显影响。结论：IgA-Ⅰ号可能通过调节血清，尿液及肾组织细胞因子，从而改善IgAN小鼠的肾脏病理损害并降低尿蛋白和尿潜血，对IgAN疗效确切，值得进一步研究。