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目的:本实验通过将转染HGF的hUCMSCs与HSCs-T6间接共培养,探索其是否通过抑制NF-κB信号通路的激活从而降低HSCs-T6的活力、促进其凋亡,并且抑制HSCs-T6活化、减少CollagenⅠ和CollagenⅢ的产生,为减轻甚至逆转肝纤维化提供新思路。方法:应用Transwell间接共培养板培养HSCs-T6和转染HGF的hUCMSCs,上层接种转染HGF的hUCMSCs,下层接种HSCs-T6,细胞数量比例为1:1。实验分为四组:Control组（HSCs-T6单独培养）、HGF组（插入HGF基因片段的慢病毒转染的hUCMSCs与HSCsT6共培养）、hUCMSC组（hUCMSCs与HSCs-T6共培养）以及LV5-NC组（未插入HGF基因片段的慢病毒转染的hUCMSCs与HSCs-T6共培养）。培养至24h,48h和72h时,显微镜下观察各组HSCs-T6的细胞形态;CCK-8法测定各组HSCs-T6的细胞活力;Hoechst33342染色法检测HSCs-T6的凋亡情况;免疫细胞化学法检测各组HSCs-T6中Bcl-2、Bax、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ蛋白的表达;Western Blot技术检测各组HSCs-T6中Bcl-2、Bax、α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ、p65、p50和IκBα蛋白的表达;RT-qPCR技术检测各组HSCs-T6中CollagenⅠ、CollagenⅢ、p65、p50和IκBαmRNA的表达。结果:1.显微镜观察结果显示,共培养48h和72h时,与Control组相比,HGF组、hUCMSC组和LV5-NC组中HSCs-T6细胞排列稀疏,细胞数量减少,HGF组中HSCs-T6最为显著。2.CCK-8检测结果显示,共培养48h和72h时,与Control组相比,HGF组、hUCMSC组和LV5-NC组OD值均显著下降（P＜0.05）;共培养72h时,与hUCMSC组和LV5-NC组相比,HGF组OD值显著下降（P＜0.05）,而hUCMSC组和LV5-NC组OD值无显著差异。3.Hoechst 33342染色结果表明,共培养48h和72h时,与Control组相比,HGF组、hUCMSC组和LV5-NC组出现核固缩、核碎裂的现象;共培养72h时,与hUCMSC组和LV5-NC组相比,HGF组核固缩、核碎裂的现象更明显。4.免疫细胞化学染色结果显示,共培养48h和72h时,与Control组相比,HGF组、hUCMSC组和LV5-NC组HSCs-T6中Bcl-2、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ蛋白表达均明显下降（P＜0.05）,而Bax蛋白表达明显升高（P＜0.05）;共培养72h时,与hUCMSC组和LV5-NC组相比,HGF组HSCs-T6中Bcl-2、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ蛋白表达明显下降（P＜0.05）,而Bax蛋白表达明显升高（P＜0.05）;hUCMSC组与LV5-NC组相比,上述指标无统计学差异。5.Western Blot结果显示,共培养48h和72h时,与Control组相比,HGF组、hUCMSC组和LV5-NC组HSCs-T6中Bcl-2、α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ、p65和p50蛋白表达均显著降低（P＜0.05）,而Bax和IκBα蛋白表达均显著增加（P＜0.05）;共培养72h时,与hUCMSC组和LV5-NC组相比,HGF组HSCs-T6中Bcl-2、α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ、p65和p50蛋白表达均显著降低（P＜0.05）,而Bax和IκBα蛋白表达均显著增加（P＜0.05）;hUCMSC组与LV5-NC组相比,上述指标无统计学差异。6.RT-qPCR结果显示,共培养72h时,与Control组相比,HGF组、hUCMSC组和LV5-NC组HSCs-T6中CollagenⅠ、CollagenⅢ、p65和p50 mRNA表达均明显下降（P＜0.05）,而IκBαmRNA表达明显上升（P＜0.05）;与hUCMSC组和LV5-NC组相比,HGF组HSCsT6中CollagenⅠ、CollagenⅢ、p65和p50 mRNA表达均明显下降（P＜0.05）,而IκBαmRNA表达明显上升（P＜0.05）;hUCMSC组和LV5-NC组相比,上述指标无统计学差异。结论:转染HGF的hUCMSCs可能通过抑制NF-κB信号通路的激活,降低HSCs-T6的活力、促进其凋亡,并且抑制HSCs-T6活化、减少CollagenⅠ和CollagenⅢ的产生。