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目的：t(8；21)(q22,q22)是急性髓系白血病最常见的染色体易位,易位形成的AML1/ETO融合蛋白,该类型为预后良好型急性髓系白血病.AML1/ETO(+)AML预后较好的分子机制至今尚未阐明,Egr-1是抑制细胞增殖的转录因子,本研究旨在了解Egr-1在AML 1/ETO(+)急性髓系白血病中的作用的及表观遗传学调控机制.方法：利用PCR和Western Blot检测HL-60、SKNO-1-mock、SKNO-1-siAE、U937-mock、U937-AE细胞系中Egr-1 mRNA和蛋白的表达；以基因组DNA为模板,PCR扩增一系列截短的Egr-1基因启动子序列,构建含有/缺失/突变AML1/ETO结合位点的Egr-1启动子驱动的、表达荧光素酶的质粒,将含AML1/ETO的表达载体和含有Egr-1启动子的萤光素酶报告基因载体共转染293T细胞,检测转染细胞中萤光素酶活性.染色质免疫共沉淀(CHIP)分析AML1/ETO融合蛋白与Egr-1启动子区域的结合情况；硫化测序技术检测Egr-1启动子区CpG岛的细胞系和正常骨髓的甲基化频率；TSA和5-Aza处理SKNO-1细胞系后检测Egr-1表达的情况；利用CCK-8法和流式细胞术检测转染细胞的增殖和凋亡情况.结果：SKNO-1-mock细胞Egr-1表达较HL-60高(P＜0.05),且SKNO-1-Mock(0.1111±0.0088)较SKNO-1-siAE(0.0432-0.0026)高(P＜0.05)；293T细胞转染中,AML1/ETO可以上调Egr-1启动子活性,突变AML1/ETO结合位点(Egr-1-P2-M)荧光素酶活性(52.8793±10.5638)较未突变(Egr-1-P2)荧光素酶活性(152.6681±14.7654)明显降低(P＜0.05)；CHIP证实AML1/ETO融合蛋白能够募集P300导致Egr-1启动子区组蛋白乙酰化；组蛋白去乙酰化抑制剂TSA处理SKNO-1细胞系后Egr-1表达(0.1590±0.0158)较SKNO-1(0.0968±0.0080)高(P＜0.05),去甲基化药物5-Aza处理SKNO-1细胞系后Egr-1表达(0.1109±0.0102)较SKNO-1(0.0968±0.0080)无明显变化(P＞0.05),TSA和5-Aza联合处理SKNO-1细胞系后Egr-1表达(0.1740±0.0143)较SKNO-1(0.0968±0.0080)高(P＜0.05)；0h、24h、48h、72h、96h转染Egr-1的SKNO-1-siAE细胞增殖受到抑制(P＜0.05),SKNO-1转染siEgr-1细胞凋亡(36.2±11.1)较SKNO-1(2.1±0.9)降低(P＜0.05).结论：AML1/ETO可调控Egr-1基因启动子区组蛋白乙酰化,乙酰化又进一步阻止启动子区甲基化,两者协同作用,使Egr-1在AML1/ETO(+)细胞中高表达,促进细胞凋亡的作用,并与AML1/ETO(+)急性髓系白血病预后良好有关.