Caveolin-1（窖蛋白-1）,是一种22-24KD的膜整合蛋白,它在许多肿瘤中作为一种抑制因子,抑制多种与生长增殖有关的信号通路的激活。许多研究表明Caveolin-1在E2诱导的信号转导中发挥着重要的作用。近来研究发现Caveolin-1单倍不足可以促进正常乳腺细胞的早期转化,与新型雌激素受体亚型ERα36介导的膜始动雌激素信号通路的激活有关,但是其机制并不清楚。本文利用siRNA技术建立了Caveolin-1低表达而ERα36高表达的稳定传代细胞模型MCF10A^CE,采用基因芯片技术检测了ERα36高表达时雌激素信号通路基因表达谱,研究了ERα36在雌激素激活的PI3K/AKT信号通路中的作用及其与乳腺细胞转化的关系。结果表明,（1）利用乳腺癌和雌激素受体信号通路基因芯片分析了MCF10A^CE细胞,Caveolin-1基因沉默促进乳腺癌和雌激素受体信号通路中125个相关基因表达发生变化,发现除了上述变化的基因外,还有与细胞凋亡、离子转运、细胞运动、免疫反应、突触传递、氧化应激等相关的6个基因明显上调,10个与细胞骨架蛋白相关的基因明显下调。（2）Caveolin-1表达降低时可以以雌激素依赖性方式促进ERα36表达增加;（3）ERα36高表达可介导MCF10A^CE细胞雌激素抗凋亡信号通路（PI3K/AKT）的激活,促进其与增殖信号通路MEK/ERK之间的交叉对话,从而使人乳腺细胞增殖加快,逐渐转化。Caveolin-1与ERα36相互作用调节膜起始的雌激素信号通路是控制乳腺细胞转化的重要机制。