【摘 要】
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臭氧是一种强氧化性的空气环境污染物,过量吸入会严重危害呼吸系统的健康.为了探究胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)在臭氧急性暴露诱导的小鼠肺部炎症中的介导作用,将Balb/
【机 构】
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华中科技大学同济医学院公共卫生学院,武汉,430030;郑州大学公共卫生学院,郑州,450001华中师范大学生命科学学院,武汉,430030华中科技大学同济医学院公共卫生学院,武汉,430030
【出 处】
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第六届亚洲特大城市环境与公共健康论坛暨中国环境科学学会环境医学与健康分会2015年会
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臭氧是一种强氧化性的空气环境污染物,过量吸入会严重危害呼吸系统的健康.为了探究胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)在臭氧急性暴露诱导的小鼠肺部炎症中的介导作用,将Balb/c小鼠随机分为6组,每天分别暴露于不同浓度的臭氧(0,0.1,0.5,1.0 ppm)3小时,共7天.最后一次暴露的24h后,处死小鼠收集样品,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定小鼠血清中免疫球蛋白E (IgE)以及肺组织匀浆中IL-4、IL-5、IFN-γ、 TSLP的含量.同时,采用H&E染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化.最后,通过动物肺功能分析系统检测小鼠气道高反应性的改变.当臭氧浓度大于0.5 ppm,尤其是达到1.0 ppm时,小鼠血清总IgE和肺组织IL-4、IL-5水平显著升高,而IFN-γ则明显降低.结果表明,臭氧是一种环境免疫佐剂,高浓度暴露会诱导小鼠肺组织产生Th2型免疫反应为主的炎症反应.同时,随着臭氧浓度的升高,小鼠肺部气道出现明显病理学变化,气道高反应性也发生明显改变,对肺部功能造成损伤.肺组织中TSLP表达的增加表明,TSLP这一炎症反应的关键诱导因子很有可能是臭氧诱导肺部损伤的一个潜在的分子机制.
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