【摘 要】
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炎症反应和氧化应激一直被认为是大气细颗粒物(fine particles,PM2.5)致心肺损伤的可能作用机制,而已有证据表明Ve和Ω-3脂肪酸的摄入可以对抗机体内的氧化应激和炎症.本
【机 构】
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复旦大学公共卫生学院环境卫生学教研室公共卫生安全教育部重点实验室上海200032上海交通大学医学院附属新华医院心血管内科
【出 处】
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第六届亚洲特大城市环境与公共健康论坛暨中国环境科学学会环境医学与健康分会2015年会
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炎症反应和氧化应激一直被认为是大气细颗粒物(fine particles,PM2.5)致心肺损伤的可能作用机制,而已有证据表明Ve和Ω-3脂肪酸的摄入可以对抗机体内的氧化应激和炎症.本研究使用50 μg/mL PM2.5染毒人脐静脉血管内皮细胞,同时分别使用高、中、低剂量组的Ve和Ω-3脂肪酸进行干预,观察其对细胞炎症和氧化应激的影响.结果表明Ve能够明显降低PM2.5染毒后细胞中的丙二醛(malondialdehyde,MDA)和活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的表达,同时能够使抗氧化酶超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性增加.Ve也能明显降低细胞中炎症因子IL-6和TNF-α的表达.此外,Ω-3脂肪酸也有一定的抗氧化和炎症的作用,虽然其效能略低于Ve.在Ve和Ω-3脂肪酸协同效应的探索中发现二者联合使用较单一物质的使用能明显降低细胞中的IL-6和TNF-α表达.结果提示,Ve和Ω-3脂肪酸能明显降低PM2.5所致的血管内皮细胞的氧化损伤和炎症反应,而二者具有明显的协同效应,对PM2.5的心血管损伤可能具有保护作用.
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