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研究缺氧、缺氧/复氧条件下大鼠心肌细胞(H9c2)内活性氧(ROS)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)活性及细胞凋亡的影响.应用化学性低氧模型诱导剂氯化钴(CoC12)处理H9c2心肌细胞建立缺氧、缺氧/复氧模型,分为对照组(常氧)、缺氧组及缺氧/复氧组.应用MTT检测细胞活力;采用二氢乙啶荧光探针(dihydroethidiμm,DHE)检测ROS水平;Western blot检测磷酸化MAPKs(p-p38,p-ERK1/2和p-JNK)及Caspase-3活性水平.结果表明缺氧及缺氧/复氧可引起H9c2心肌细胞氧化应激损伤，活化ROS/MAPKs通路，促进细胞凋亡，其中缺氧/复氧对心肌细胞造成损伤最大，进而证实心肌细胞缺血再灌注损伤在发病机制中的作用。