为了在体研究甲状腺素对慢性心衰(HF)大鼠血流动力学及心脏Ca2+-CaN-NFAT3通路的影响.将SD大鼠90只随机分为3组,各组n=30：(1)假手术组(sham组);(2)心衰(HF)模型组(HF组);(3)甲状腺素治疗组(TH组).缩窄腹主动脉建立心衰动物模型,TH组术后灌胃予左甲状腺素钠(1.5μg/100g·d).各组大鼠喂养8周后测定有创血流动力学指标,取材称量全心湿重(HW)、全肺
前期实验证实Anp32a在心肌细胞中有表达且敲减其在心肌细胞中的表达可抑制DOX诱导的心肌细胞凋亡.通过本次试验验证敲减Anp32a抑制DOX诱导的心肌细胞凋亡可能通过抑制JNK、p38MAPKs活性来实现。
目的:观察运动训练对运动性休克/低血压的改善作用.方法:对一例在心肺运动试验过程中发生运动休克/低血压的患者进行3个月的规律有氧训练.训练结束后复查运动心肺试验.患者,男性,41岁,2016年8月于本院进行运动心肺功能测试.患者为IT从业者,近期无运动习惯.予踏车负荷,每分钟递增25瓦,运动6分钟后心率达标、下肢乏力,终止运动.恢复期空踏车3分钟时血压132/73mmHg,心率108次/分,静坐3
根据Frank-starling定律,慢性心力衰竭的形成与代偿期及失代偿期心肌收缩能力的变化密切相关.心肌细胞肌球蛋白轻链激酶(cMLCK)可调控心肌收缩力.二甲双胍(metformin,Met)被证实是一种单磷酸腺苷活化激酶(AMPK)激活剂,激活的AMPK被证实可降低大动脉平滑肌的收缩.为此,本研究拟通过二甲双胍激活AMPK-cMLCK-MLC信号通路,验证AMPK活性在心力衰竭形成过程中对心
为了探讨AU碱基富集区结合因子1(AUF1)及白细胞介素35(IL-35)在大鼠动脉粥样硬化动脉组织的表达是否与正常组织存在表达差异.利用高脂饲料联合维生素D3构建大鼠动脉粥样硬化模型,取其动脉组织,以正常饲养大鼠动脉组织为对照,用实时定量PCR法检测动脉组织AUF1及IL-35的mRNA表达;蛋白质印迹法检测动脉组织AUF1及IL-35蛋白表达.结果表明AUFI及IL-35抑制动脉粥样硬化的发展
为了探讨ATP敏感性钾通道(KATP通道)在硫化氢(H2S)抑制坏死性凋亡介导的高糖致H9c2心肌细胞炎症中的作用.应用蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定受体相互作用蛋白3(RIP3,反映坏死性凋亡的指标)和环氧化酶-2(COX-2)的表达水平;ELISA法检测细胞培养液中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的水平.结果表明KATP通道在H2S抑制坏死性凋亡介导
为了研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过抑制Toll样受体4(TLR4)激活和坏死性凋亡的相互作用对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症.应用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞RIP3(反映坏死性凋亡的指标)和TLR4的表达水平;CCK-8法测定心肌细胞存活率;用试剂盒检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性;ELISA检测细胞培养液中白介素-1β(I
本文以过度训练诱发大鼠运动性心肌损伤为切入点,观察大鼠机能指标和心肌酶指标的变化,以更加深入、系统地研究运动性心肌损伤后的动态变化特征及其恢复规律,并寻找有效的药物治疗手段.为运动实践中进行运动员心脏疾患的医学监控以及预防、治疗措施的介入提供理论依据及实践指导.