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卵巢恶性肿瘤是女性生殖系统三大恶性肿瘤之一,死亡率居于妇科恶性肿瘤的首位,大多数患者就诊时已属中晚期,五年生存率仅为20%～30%,因此已经成为妇科肿瘤中最有待研究的肿瘤之一。其发生涉及染色体的异常、癌基因的改变、抑癌基因的失活、凋亡抑制等多种基因的变化,这种调控网络的失衡是多种基因及其产物相互作用的结果。染色体异常在卵巢癌的发生、发展中起重要作用,其中常见的特征性、非随机性改变的染色体有1、3、5、6、7、8、11、12、15、17、18、20、22等。癌基因包括K-ras、c-erb-B2/HER-2、D1(CyclinD1)、AIB1等。卵巢癌主要涉及K-ras基因的改变,K-ras编码蛋白p21,通过点突变被激活,使其丧失三磷酸鸟苷酸(GPT)激酶活性,致GTP降解成二磷酸鸟苷酸(GDP)的速度减慢,持续的激活靶分子,使细胞持续增殖,从而导致癌的形成。卵巢癌中的HER-2蛋白的强表达主要是该基因扩增的结果,蛋白的过表达传递持续的强增殖信号,过度活化早期转录因子和核内某些基因,使细胞过度增殖,促进肿瘤的发生。CyclinD1的表达促使细胞由G1期进入S期,从而促进细胞分裂增殖,从而发生癌变。AIB1基因过表达,进而引起肿瘤细胞株永生化。抑癌基因包括BRCA1、p53、p73、p1 6等。BRCA1蛋白在卵巢浆液性囊腺癌中的表达缺失,提示由于BRCA1蛋白合成的减少,导致细胞凋亡减弱,细胞增殖抑制解除,开始紊乱增生,从而导致癌症的发生。30%～80%的卵巢癌患者存在p53突变。p73在肿瘤的新生血管形成中起作用。在卵巢癌中, p16的缺失和点突变率超过50%。凋亡调控因子包括bcl-2基因家族、Caspase家族及Survivin。bcl-2在卵巢恶性肿瘤的发生中起重要作用,其家族成员各蛋白间可以形成同源二聚体(Homodimer)或异源二聚体(Hterodimer),分别起抑制或促进凋亡的作用。Caspase的翻译后活化与凋亡相关而且是凋亡所必需的。凋亡抑制因子Survivin在卵巢上皮癌组织中表达上调。此外,环氧化酶-2(COX-2)、蛋白激酶B(PKB)、蛋白激酶C(PKC)、端粒酶以及血管通透性因子也与卵巢癌的发生发展密切相关。