【摘 要】
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目的：为了探讨中药南蛇藤中活性成分南蛇藤素(celastrol)抗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜细胞侵袭的机制.方法：体外原代培养人RA滑膜成纤维细胞(fibroblast-l
【机 构】
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扬州大学临床医学院风湿免疫科 扬州,225000
【出 处】
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全国中药药理学会联合会学术交流大会
论文部分内容阅读
目的：为了探讨中药南蛇藤中活性成分南蛇藤素(celastrol)抗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜细胞侵袭的机制.方法：体外原代培养人RA滑膜成纤维细胞(fibroblast-like synoviocytes, FLSs),使用MTT和流式细胞仪分析细胞周期方法确定celastrol对RA-FLS的非细胞毒浓度为实验浓度,观察其对(interleukin-17A,IL-17A)刺激的RA-FLS迁徙及侵袭能力及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)2、9表达的影响,利用RNA干扰、荧光报告酶、染色质共沉淀等方法观察不同浓度的celastrol对NF-κ B信号通路相关分子、NF-κ B-DNA结合能力及NF-κB调控MMPs的影响及机制.结果：非细胞毒浓度的celastrol (0.05 μ M,0.1 μ M,0.2 μ M)可呈浓度依赖性的抑制RA-FLS的迁徙和侵袭能力,其抗FLS侵袭与其抑制MMP-9的表达和活性相关,进一步研究发现celastrol对MMP-9转录活性的抑制与NF-κB通路活化相关,celastrol可抑制IκBα的磷酸化和降解,下调NF-κ B p-65的核转位,抑制.NF-κ B-DNA与M肝-9启动子的结合.结论：非细胞毒浓度的celastrol可通过抑制NF-κB信号通路活化及转导,下调其下游MMP-9的转录活性,抑制IL-17A诱导的RA-FLS侵袭.
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