右美托咪定通过抑制内质网应激反应减轻小鼠肺缺血/再灌注诱发的心脏损伤

来源 :中国病理生理学会炎症发热感染低温专业委员会、中医专业委员会第15次联合学术交流会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:penguin669
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  目的:评价右美托咪定对小鼠肺缺血/再灌注诱发心脏损伤的影响。方法:雄性健康SPF级C57BL/6J小鼠40只,体重20~24 g,8~10周龄,采用随机数字表法,将其分为5组(n=10):假手术组(sham组)、肺缺血/再灌注损伤组(I/R组)、肺缺血/再灌注+生理盐水组(NS组)、右美托咪啶组(dexmedetomidine,Dex组)、右美托咪啶+阿替美唑(atipamezole,Atip)(DA组)。
其他文献
基于突触可塑性所涉及的基因表达过程与神经元动作电位的产生,我们建立了一个针对于LTP 的协作性、输入特异性和联合性的计算模型。该模型将基因表达的分子机制与电活动的细胞机制结合起来,通过检测EPSP 和AMPA 首体介导的EPSC 振幅变化,证实该模型可以实现LTP 的三个功能特性。
中风、脑外伤等获得性脑损伤疾病,具有急性起病(供血不足或者血管破裂导致神经细胞死亡或者外力撞击大脑)特征,是研究局部病灶对脑功能网络影响的经典疾病模型.但目前针对这类疾病的脑连接组学研究还非常匮乏.局部脑损伤病人往往伴随有多范畴的认知损伤(如语言,运动,注意,记忆等,Warren et al.,2014; Siegel et al.,2016),这些范畴的认知损伤超出了局部损伤区域的认知功能范畴.
Gene expression is a stochastic process,which contain two kinds of noise,intrinsic noise and extrinsic noise.In general,the intrinsic noise comes from the process such as transcription and translation
本文基于感知系统的信息传递通路建立具有多反馈回路的网络模型,研究了多反馈回路对神经元相关性放电活动的影响。网络模型由积分后发放神经元组成,包含相互作用的兴奋性和抑制性神经元集群。基于该网络模型,仿真计算了各反馈权值变化时,神经元集群脉冲发放的时频特性。研究发现,全局负反馈可以使网络中的神经元产生振荡活动,抑制簇状放电活动。
最近的研究表明,相对于其他物体类别,人类左侧侧部颞枕叶皮层(left lateraloccipitotemporal cortex,lLOTC)对小型人造物有偏好性的激活,而且这种激活是跨越不同人群以及不同刺激输入通道的(see reviews in Ricciardi et al.,2014; Bi et al.,2016).但是是什么信息导致的这种跨通道选择性激活仍然还不清楚.
自突触存在于新皮层、海马、小脑、黑质和纹状体等多个脑区,但到目前为止,关于自突触对神经元不规则放电的调控作用并不清楚。基于计算模型方法,我们发现,自突触参与对神经元放电规则性的调控,主要是通过调节神经元产生簇放电的频率实现。其中,兴奋性自突触和电自突触能够提高神经元产生簇放电的频率,从而降低神经元放电的规则性;而抑制性自突触能抑制神经元簇放电的发放,从而改善神经元放电的规则性。
视觉注意是神经系统选择性处理信息的过程,注意通过影响神经元的发放特性等方面来提高知觉表现。它增强神经元的发放率,降低神经元的response variability,提高对被注意刺激信息编码的保真度。最近的研究发现,注意可以提高神经元之间突触连接的有效性,它可能通过影响NMDA 受体和AMPA 受体来对神经元进行调制,实验也发现注意对兴奋性和抑制性神经元的调制作用有所不同。
小儿癫痫病因复杂,临床表现各异,需尽早诊断确定发作类型。本文就小儿癫痫的EEG 数据展开建模分析。首先,预处理获取的多例小儿癫痫发作的原始皮层EEG数据,提取和识别脑电数据中隐藏的非线性动力学指标。接着,确定癫痫病态网络的主要拓扑连接结构,建立具有一定生理意义的癫痫模型。
脑源性神经营养因子(BDNF)是调节神经系统中化学受体的活化度,调控突触可塑性的重要蛋白。电生理实验表明,BDNF 诱导颞叶癫痫(TLE)疾病的产生。然而,BDNF 调控的疾病转迁机制并没有被完全揭示。本文对之前提出的海马网络动力学模型进行改进,加入依赖于细胞外BNDF 浓度的化学受体,并引入高斯白噪声来模拟真实的生理环境。
目的:观察右美托咪定对缺氧/复氧所致的A549细胞损伤的影响及机制。方法:培养A549细胞株,实验分为正常对照组(H组),右美托咪定组(D组),缺氧复氧损伤组(H组),右美托咪定干预缺氧复氧损伤组(HD组)。