目的:探讨右美托咪定通过降低内质网应激改善大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用。方法:清洁级成年雄性Sprague-Dawley大鼠24只,采用随机数字表法分为假手术组(6只,Sham组)、肝缺血再灌注损伤组(6只,I/R组)、肝缺血再灌注损伤+右美托咪定预处理组(6只,I/R+Dex预处理组)(于缺血前30 min腹腔注射右美托咪定25μg/kg)和肝缺血再灌注损伤+右美托咪定后处理组(6只,I/R+Dex后处理组)(于再灌注后30 min腹腔注射右美托咪定25μg/kg)。肝缺血再灌注损伤模型采用夹闭肝门30 min后,恢复灌注6 h。采用全自动生化分析仪检测各组血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;HE染色观察各组病理学改变;Western blot检测内质网应激指标(P-PERK、P-IRE1α、CHOP)的表达。结果:与Sham组比较,I/R组血清ALT和AST水平明显升高(P<0.05),与I/R组比较,I/R+Dex预处理组和I/R+Dex后处理组血清ALT和AST水平明显降低(P<0.05);与Sham组比较,I/R组肝组织MDA活性明显升高,而SOD活性显著降低,同时伴肝组织病理学评分显著升高,与I/R组比较,I/R+Dex预处理组和I/R+Dex后处理组MDA活性和肝组织病理学评分下降,而SOD活性升高(P<0.05);I/R组肝组织P-PERK、P-IRE1α及CHOP表达明显高于Sham组,而I/R+Dex预处理组和I/R+Dex后处理组可显著降低上述指标的表达(P<0.05)。结论:右美托咪定可显著减轻大鼠肝缺血再灌注损伤,其可能与降低内质网应激有关。