【摘 要】
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目的:本研究拟建立抗结核药物诱导的小鼠肝损伤模型,并探究干酪乳杆菌是否可以通过调节肠道菌群和TLR4-NFκB-MyD88信号通路来缓解抗结核药物性肝损伤。方法:54只雄性C57BL/6J小鼠随机分为6组:对照组,模型组,阳性对照组和低、中、高剂量干酪乳杆菌（LcZ）组。干酪乳杆菌组分别灌胃1×108 CFU/只、1×109 CFU/只和5×109 CFU/只干酪乳杆菌溶液,阳性对照组灌胃100m
【机 构】
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第七届海峡两岸暨港澳营养科学大会摘要集
【出 处】
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第七届海峡两岸暨港澳营养科学大会摘要集
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目的:本研究拟建立抗结核药物诱导的小鼠肝损伤模型,并探究干酪乳杆菌是否可以通过调节肠道菌群和TLR4-NFκB-MyD88信号通路来缓解抗结核药物性肝损伤。方法:54只雄性C57BL/6J小鼠随机分为6组:对照组,模型组,阳性对照组和低、中、高剂量干酪乳杆菌（LcZ）组。干酪乳杆菌组分别灌胃1×108 CFU/只、1×109 CFU/只和5×109 CFU/只干酪乳杆菌溶液,阳性对照组灌胃100mg/kg·bw水飞蓟宾溶液,对照组和模型组给予等量生理盐水。两小时后,对照组给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液,其它组灌胃150mg/kg·bw异烟肼与300mg/kg·bw利福平混悬液,连续干预56天后处死小鼠,收集其血清、肝脏、结肠及盲肠内容物进行生化指标、组织病理学、蛋白免疫印迹、肠道菌群等检测分析。结果:干酪乳杆菌（LcZ）可逆转抗结核药物引起的ALP、SOD、GSH和MDA水平的升高,减轻肝脏损伤程度。LcZ上调结肠ZO-1和Occludin蛋白的表达量,改变肠道菌群组成结构,增加脱铁杆菌门、乳酸菌属、脱硫弧菌属的丰度,降低嗜胆菌属的丰度。另外,高剂量干酪乳杆菌组可降低血清LPS水平,抑制肝脏中NFκB和MyD88蛋白表达。经相关性分析,乳酸菌属及脱硫弧菌属与ZO-1或Occludin蛋白表达量呈正相关,与通路蛋白表达量呈负相关。脱硫弧菌属丰度也与ALT和LPS水平呈显著负相关。相比而言,嗜胆菌属与ZO-1、Occludin及Claudin-1蛋白表达量显著负相关,与LPS水平及通路蛋白表达量呈正相关。结论:干酪乳杆菌尤其是高剂量干酪乳杆菌可增强小鼠肠道屏障功能,调节肠道菌群,抑制TLR4-NFκB-MyD88通路激活来缓解抗结核药物性肝损伤。
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