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资料与方法
2000年1月～2007年12月收治小儿支原体肺炎368例，全部患儿血清支原体抗体IgM阳性(滴度＞1:80)，均符合MP感染诊断标准［1］。有肺外并发症的76例中，男40例，女36例；年龄0～5岁12例，6～12岁64例。
肺外器官受累的临床表现：①心血管受累30例(39.5%)，其中胸部不适、心慌18例，心音低钝4例，恶心、呕吐、乏力6例，合并心衰2例；心电图异常24例，主要表现为非特异性ST-T异常、窦性过速或过缓、早搏、房室传导阻滞等。心肌酶检查：CK－MB升高30例，CK升高24例，GOT升高20例，LDH升高10例，α-HBDH升高16例。心脏B超示左房大12例。全部患儿在抗支原体治疗的同时，给予营养心肌治疗，病情明显好转，其中2例心力衰竭患儿给予地高辛治疗后很快纠正。②消化系统受累24例(31.6%)，合并胃肠道症状，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，10例ALT升高，其中4例伴肝脏肿大，给予阿奇霉素、保肝治疗约1个月后，肝功恢复正常。其中2例伴剧烈呕吐、腹痛，查血、尿淀粉酶明显升高，腹部B超示胰腺肿大，诊断为急性胰腺炎，给予阿奇霉素、抑制胰腺分泌及肾上腺皮质激素治疗7天后，症状消失，血、尿淀粉酶降至正常。③肾脏受累16例(21.0%)，表现为血尿10例，蛋白尿6例，明显水肿8例，4例伴血压升高，肾功能均正常，给予大环内酯类抗生素治疗及对症处理，均恢复正常。④血液系统14例(18.4%)，表现为血小板减少(＜100×109/L)4例，最低为3.0× 109/L，给予红霉素、强的松、丙种球蛋白治疗后痊愈。溶血性贫血2例，粒细胞减少8例，均给予阿奇霉素及肾上腺皮质激素治疗，均痊愈。⑤神经系统2例(2.6%)，表现为头痛、呕吐、抽搐呈强直性发作，意识障碍，查MP-IgM阳性，脑电图示脑电节律变慢，弥漫性慢波，查CSF示压力升高，蛋白升高，诊断为支原体脑炎，给予抗支原体、肾上腺皮质激素、降颅压、止惊及营养脑细胞治疗半月余，症状消失，痊愈出院。⑥皮肤黏膜损害4例(5.3%)，表现为斑丘疹、丘疹性荨麻疹，经阿奇霉素治疗后，很快消褪，无色素沉着。⑦其他：胸腔积液6例，关节疼痛2例，双下肢无力2例，均给予阿奇霉素、肾上腺皮质激素及对症处理，恢复正常。
讨 论
儿童肺炎支原体(MP)感染不仅损害呼吸系统，尚可引起肺外并发症，导致心、肾、脑和消化、血液等多系统、多脏器损害。支原体肺炎病变从上呼吸道开始，有充血、单核细胞浸润，向支气管和肺蔓延，呈间质性肺炎或斑片融合性支气管肺炎。一般起病缓慢，有乏力、咽痛、咳嗽、发热、纳差、肌痛等。半数病例无症状。X线显示肺部呈多种形态的浸润影，节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展。支气体肺炎可在3～4周自行消散。儿童可并发鼓膜炎和中耳炎，伴有血液(急性溶血、血小板减少性紫癜)或神经(周围性神经炎、胸膜炎等)等并发症或雷诺现象(受冷时四肢间歇苍白或紫绀并感疼痛)时，则病程延长。
起病缓慢，潜伏期2～3周，病初有全身不适、乏力、头痛。2～3天后出现发热，体温常达39℃左右，可持续1～3周，可伴有咽痛和肌肉酸痛。
咳嗽为本病突出的症状，一般于病后2～3天开始，初为干咳，后转为顽固性剧咳、常有黏稠痰液偶带血丝，少数病例可类似百日咳样阵咳。可持续1～4周。肺部体征多不明显，甚至全无。少数可听到干、湿啰音。但多数消失，故体征与剧咳及发热等临床表现不一致，为本病特点之一。婴幼儿起病急，病程长，病情较重，表现为呼吸困难、喘憋、喘鸣音较为突出，肺部啰音比年长儿多。部分患儿可出现溶血性贫血，脑膜炎、心肌炎、呻吟、格林-巴利综合征等肺外表现。周围血白细胞总数正常或稍增多，以中性粒细胞为主。起病后2周，约2/3病人冷凝集试验阳性，滴定效价大于1:32，特别是当滴度逐步升高时，有诊断价值。约半数病人对链球菌MG凝集试验阳性。进一步确证有赖于血清中支原体IgM抗体的测定(酶联免疫吸附试验最敏感，免疫荧光法特异性强，间接血凝法较实用)。抗原检测可用PCR法，但试剂药盒还有待改进，以提高敏感性和特异性。
近年来，MP肺炎在儿童中的发病率有上升的趋势［2］，可导致多系统、多脏器损害，表现形式多种多样。本组病例中，有肺外并发症的病例占肺炎支原体感染住院病例的25.3%，且多见于年长儿，可能与年长儿免疫系统功能日趋完善、免疫反应较强烈有关。
肺炎支原体感染可引起肺外并发症的机制尚未明了，有以下几种学说：①直接损害［3］。②免疫机制介导的损害。
本组累及心血管系统30例(39.5%)，主要表现为心肌炎改变；累及消化系统24例(31.6%)，主要表现非特异性消化道症状，肝功能异常；累及肾脏16例(21.0%)，主要表现为急性肾炎综合征症状，但均无肾功能异常；累及血液系统14例(18.4%)，主要表现为血小板减少，粒细胞减少，溶血性贫血；累及神经系统2例(2.6%)，主要表现为脑部炎症改变；皮肤黏膜损害4例(5.3%)；其他为胸腔积液6例，关节疼痛2例，双下肢无力2例。本组患儿经及时对因治疗、对症处理，预后良好，无后遗症出现。
儿童支原体感染除引起呼吸系统病变外，还可以肺外表现为首发症状，使病情趋于复杂，易误诊。当病情不能完全用细菌或病毒感染解释时，应考虑支原体感染的可能，以尽早诊断，及时治疗。
参考文献
1 薛辛东,主编.儿科学(八年制).第1版.北京:人民卫生出版社,2005,291.
2 刘喻,余春涛,董宗析,等.住院患儿肺炎支原体、衣原体感染的血清流行病学调查.临床儿科杂志,1999,17(2):86-87.
3 Feigin RD, Cherry TD.Pediatric infection diseases.lth ed.Philadel-phia;WB Saunders Company,1987:1908.
2000年1月～2007年12月收治小儿支原体肺炎368例，全部患儿血清支原体抗体IgM阳性(滴度＞1:80)，均符合MP感染诊断标准［1］。有肺外并发症的76例中，男40例，女36例；年龄0～5岁12例，6～12岁64例。
肺外器官受累的临床表现：①心血管受累30例(39.5%)，其中胸部不适、心慌18例，心音低钝4例，恶心、呕吐、乏力6例，合并心衰2例；心电图异常24例，主要表现为非特异性ST-T异常、窦性过速或过缓、早搏、房室传导阻滞等。心肌酶检查：CK－MB升高30例，CK升高24例，GOT升高20例，LDH升高10例，α-HBDH升高16例。心脏B超示左房大12例。全部患儿在抗支原体治疗的同时，给予营养心肌治疗，病情明显好转，其中2例心力衰竭患儿给予地高辛治疗后很快纠正。②消化系统受累24例(31.6%)，合并胃肠道症状，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，10例ALT升高，其中4例伴肝脏肿大，给予阿奇霉素、保肝治疗约1个月后，肝功恢复正常。其中2例伴剧烈呕吐、腹痛，查血、尿淀粉酶明显升高，腹部B超示胰腺肿大，诊断为急性胰腺炎，给予阿奇霉素、抑制胰腺分泌及肾上腺皮质激素治疗7天后，症状消失，血、尿淀粉酶降至正常。③肾脏受累16例(21.0%)，表现为血尿10例，蛋白尿6例，明显水肿8例，4例伴血压升高，肾功能均正常，给予大环内酯类抗生素治疗及对症处理，均恢复正常。④血液系统14例(18.4%)，表现为血小板减少(＜100×109/L)4例，最低为3.0× 109/L，给予红霉素、强的松、丙种球蛋白治疗后痊愈。溶血性贫血2例，粒细胞减少8例，均给予阿奇霉素及肾上腺皮质激素治疗，均痊愈。⑤神经系统2例(2.6%)，表现为头痛、呕吐、抽搐呈强直性发作，意识障碍，查MP-IgM阳性，脑电图示脑电节律变慢，弥漫性慢波，查CSF示压力升高，蛋白升高，诊断为支原体脑炎，给予抗支原体、肾上腺皮质激素、降颅压、止惊及营养脑细胞治疗半月余，症状消失，痊愈出院。⑥皮肤黏膜损害4例(5.3%)，表现为斑丘疹、丘疹性荨麻疹，经阿奇霉素治疗后，很快消褪，无色素沉着。⑦其他：胸腔积液6例，关节疼痛2例，双下肢无力2例，均给予阿奇霉素、肾上腺皮质激素及对症处理，恢复正常。
讨 论
儿童肺炎支原体(MP)感染不仅损害呼吸系统，尚可引起肺外并发症，导致心、肾、脑和消化、血液等多系统、多脏器损害。支原体肺炎病变从上呼吸道开始，有充血、单核细胞浸润，向支气管和肺蔓延，呈间质性肺炎或斑片融合性支气管肺炎。一般起病缓慢，有乏力、咽痛、咳嗽、发热、纳差、肌痛等。半数病例无症状。X线显示肺部呈多种形态的浸润影，节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展。支气体肺炎可在3～4周自行消散。儿童可并发鼓膜炎和中耳炎，伴有血液(急性溶血、血小板减少性紫癜)或神经(周围性神经炎、胸膜炎等)等并发症或雷诺现象(受冷时四肢间歇苍白或紫绀并感疼痛)时，则病程延长。
起病缓慢，潜伏期2～3周，病初有全身不适、乏力、头痛。2～3天后出现发热，体温常达39℃左右，可持续1～3周，可伴有咽痛和肌肉酸痛。
咳嗽为本病突出的症状，一般于病后2～3天开始，初为干咳，后转为顽固性剧咳、常有黏稠痰液偶带血丝，少数病例可类似百日咳样阵咳。可持续1～4周。肺部体征多不明显，甚至全无。少数可听到干、湿啰音。但多数消失，故体征与剧咳及发热等临床表现不一致，为本病特点之一。婴幼儿起病急，病程长，病情较重，表现为呼吸困难、喘憋、喘鸣音较为突出，肺部啰音比年长儿多。部分患儿可出现溶血性贫血，脑膜炎、心肌炎、呻吟、格林-巴利综合征等肺外表现。周围血白细胞总数正常或稍增多，以中性粒细胞为主。起病后2周，约2/3病人冷凝集试验阳性，滴定效价大于1:32，特别是当滴度逐步升高时，有诊断价值。约半数病人对链球菌MG凝集试验阳性。进一步确证有赖于血清中支原体IgM抗体的测定(酶联免疫吸附试验最敏感，免疫荧光法特异性强，间接血凝法较实用)。抗原检测可用PCR法，但试剂药盒还有待改进，以提高敏感性和特异性。
近年来，MP肺炎在儿童中的发病率有上升的趋势［2］，可导致多系统、多脏器损害，表现形式多种多样。本组病例中，有肺外并发症的病例占肺炎支原体感染住院病例的25.3%，且多见于年长儿，可能与年长儿免疫系统功能日趋完善、免疫反应较强烈有关。
肺炎支原体感染可引起肺外并发症的机制尚未明了，有以下几种学说：①直接损害［3］。②免疫机制介导的损害。
本组累及心血管系统30例(39.5%)，主要表现为心肌炎改变；累及消化系统24例(31.6%)，主要表现非特异性消化道症状，肝功能异常；累及肾脏16例(21.0%)，主要表现为急性肾炎综合征症状，但均无肾功能异常；累及血液系统14例(18.4%)，主要表现为血小板减少，粒细胞减少，溶血性贫血；累及神经系统2例(2.6%)，主要表现为脑部炎症改变；皮肤黏膜损害4例(5.3%)；其他为胸腔积液6例，关节疼痛2例，双下肢无力2例。本组患儿经及时对因治疗、对症处理，预后良好，无后遗症出现。
儿童支原体感染除引起呼吸系统病变外，还可以肺外表现为首发症状，使病情趋于复杂，易误诊。当病情不能完全用细菌或病毒感染解释时，应考虑支原体感染的可能，以尽早诊断，及时治疗。
参考文献
1 薛辛东,主编.儿科学(八年制).第1版.北京:人民卫生出版社,2005,291.
2 刘喻,余春涛,董宗析,等.住院患儿肺炎支原体、衣原体感染的血清流行病学调查.临床儿科杂志,1999,17(2):86-87.
3 Feigin RD, Cherry TD.Pediatric infection diseases.lth ed.Philadel-phia;WB Saunders Company,1987:1908.