【摘 要】
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目的观察敲除腺苷A2A受体基因对慢性低O2高CO2模型小鼠前额叶皮质细胞凋亡以及磷酸化p38丝裂原活性蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白表达的影响。方法采用随机数字表法将16只腺苷A2A受体野生型(+/+)小鼠和16只腺苷A2A受体基因敲除型(-/-)小鼠各分为2个亚组，分别是对照-野生基因组、4周低O2高CO2-野生基因组(简称模型-野生基因组)、对照-基因敲除组、4周低O2高CO2-基因敲除组
【机 构】
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中国科学院大学宁波华美医院康复医学科，宁波 315010,温州医科大学附属第二医院脑科康复中心，温州 325027,宁波卫生职业技术学院，宁波 315010,合肥市第二人民医院康复医学科，合肥 230
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目的观察敲除腺苷A2A受体基因对慢性低O2高CO2模型小鼠前额叶皮质细胞凋亡以及磷酸化p38丝裂原活性蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白表达的影响。
方法采用随机数字表法将16只腺苷A2A受体野生型(+/+)小鼠和16只腺苷A2A受体基因敲除型(-/-)小鼠各分为2个亚组，分别是对照-野生基因组、4周低O2高CO2-野生基因组(简称模型-野生基因组)、对照-基因敲除组、4周低O2高CO2-基因敲除组(简称模型-基因敲除组)，每组各8只小鼠。将模型-野生基因组、模型-基因敲除组小鼠置于常压低O2高CO2动物舱内，舱内O2浓度维持在9%～11%水平，CO2浓度维持在5.5%～6.5%水平，每天干预8 h，每周干预6 d，持续干预4周。于4周制模结束后采用原位末端标记法(TUNEL)检测各组小鼠前额叶皮质细胞凋亡情况，采用蛋白免疫印迹法检测各组小鼠前额叶皮质磷酸化p38MAPK蛋白表达水平。
结果两模型亚组前额叶皮质凋亡细胞数量均较相应的对照亚组明显增加(P<0.05)，并且模型-野生基因组皮质凋亡情况较模型-基因敲除组更显著(P<0.05)；两模型亚组前额叶皮质p-p38MAPK蛋白表达均较相应的对照亚组明显上调(P<0.05)，并且模型-野生基因组p-p38MAPK蛋白表达上调幅度较模型-基因敲除组更显著(P<0.05)。
结论敲除腺苷A2A受体基因能抑制慢性低O2高CO2模型小鼠前额叶皮质p38MAPK信号转导通路活化，减少前额叶皮质神经细胞凋亡，为改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者认知功能提供更多实验依据。
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