观察不同药物对冷应激下自发性高血压大鼠收缩压（SBP）、左心室肥厚（LVH）的影响。
方法将40只10周龄雄性自发性高血压大鼠（160~200 g）于（20±1）℃实验室适应性饲养7 d，随机分成5组（n=8），即对照组、冷应激对照组、美托洛尔组、氨氯地平组、贝那普利组。每周测量1次大鼠SBP、体重和心率；放血处死后，称量大鼠左心室重量（LVW），计算其左心室重量指数（LVWI，mg/g）；放射免疫法测定血浆和心肌内皮素-1（ET-1）、血管紧张素II（AngII）浓度，化学法检测血浆和心肌NO浓度；用反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测组织中内皮素A受体mRNA表达。
结果与冷应激对照组比较，各用药组大鼠SBP于第5周开始明显降低（P<0.05）。与对照组[（2.89±0.19）mg/g]比较，冷应激对照组大鼠LVWI[（3.38±0.27）mg/g]明显增加（P<0.05）；与冷应激对照组比较，氨氯地平组LVWI[（2.98±0.28）mg/g]明显降低（P<0.05）。与对照组[（129.3±17.8）μmol/L]比较，冷应激对照组大鼠血浆NO浓度[（104.9±19.5）μmol/L]明显减少（P<0.05）；与冷应激对照组比较，各用药组血液NO浓度为明显增高，差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组[（4.5±1.9）pg/100 mg]比较，冷应激对照组大鼠心肌ET-1[（6.3±1.5）pg/100 mg]明显增加（P<0.05）；与冷应激对照组比较，氨氯地平组ET-1[（4.4±1.0）pg/100 mg]明显减少（P<0.05）。冷应激对照组心肌内皮素A受体mRNA表达（0.86±0.23）明显高于对照组（0.45±0.16），差异有统计学意义（P<0.01）；与冷应激对照组比较，氨氯地平组内皮素A受体mRNA表达（0.41±0.14）明显减少，差异有统计学意义（P<0.01）。
结论氨氯地平可以降低冷应激下自发性高血压大鼠的SBP升高，抑制LVH。