川芎嗪通过激活PI3K/Akt信号通路抑制氧化应激来改善T2D大鼠糖尿病肾病

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目的 探讨川芎嗪(TMP)对大鼠糖尿病肾病的预防作用及可能机制。方法 在链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病(T2D)大鼠中,给予不同剂量TMP(100、200、300 mg/kg),每天口服,连续8周;测定各组大鼠血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCR)、尿蛋白;HE、MASSON染色观察各组大鼠肾脏病理组织学变化;Western blot检测Akt信号通路蛋白表达。结果 给予TMP可明显增加T2D大鼠体重和空腹胰岛素(FSI)水平,降低空腹血糖(FBG)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平,并以剂量依赖的方式调节胰岛素水平(P<0.05);给予TMP治疗可降低糖尿病大鼠的BUN、SCR、尿蛋白和氧化应激反应;给予TMP能够上调p-Akt和Bcl-2水平,降低p-GSK-3β、Bax和cleaved caspase-3的表达。结论 TMP通过启动PI3K/Akt信号通路抑制氧化应激来改善T2D大鼠糖尿病肾病。
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