【摘 要】
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目的:探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）在H2O2诱导的神经胶质瘤U251细胞损伤过程中的作用。方法:实验分为4组:正常对照组、10mmol/L 3-MA组、1mmol/L H2O2组、1mmol/L H2O2+10
【机 构】
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温州医学院机能实验教学中心,吉林大学白求恩医学院病理生理学系
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目的:探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）在H2O2诱导的神经胶质瘤U251细胞损伤过程中的作用。方法:实验分为4组:正常对照组、10mmol/L 3-MA组、1mmol/L H2O2组、1mmol/L H2O2+10mmol/L3-MA组。MTT法检测各组的U251细胞增殖率;MDC染色检测细胞自噬空泡的变化;Hoechst 33342染色检测细胞核染色质凝聚变化;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:与对照组相比,单独应用3-MA对U251细胞无明显影响。H2O2作用组U251细胞增殖率明显降低,细胞内出现自噬空泡,细胞核染色质凝聚,细胞凋亡率增加。3-MA与H2O2联合作用于U251细胞时,与单独应用H2O2组相比,抑制了H2O2引起的胞内自噬空泡的积聚,但细胞凋亡率明显增加。结论:自噬抑制剂3-MA能够-定程度地抑制H2O2诱导的U251细胞自噬,但促进了细胞凋亡,表明自噬在H2O2诱导的神经胶质瘤U251细胞损伤过程中很可能起到保护性作用。
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