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目的 探讨子宫颈鳞状细胞癌发生、发展过程中基因变化的规律.方法 选择46例伴有高级别不典型增生的子宫颈鳞状上皮细胞癌,采用显微切割、聚合酶链反应、聚丙烯酰胺高压电泳、放射自显影等技术,对照分析正常组织、上皮内瘤样变(CIN)(Ⅱ,Ⅲ级)、子宫颈鳞状上皮细胞癌中9号染色体上7个微卫星位点的等位基因杂合性丢失(LOH)的变化.结果 CIN(Ⅱ,Ⅲ级)总LOH率为16%,子宫颈鳞状上皮细胞癌总LOH率为25%.7个微卫星位点的LOH在前者依次为D9S171(30%),D9S162(23%),D9S43(20%),D9S303(17%),D9S753(12%),D9S242(11%),而在D9S1748上未发现有LOH的发生;后者依次为D9S171(41%),D9S43(33%),D9S162(31%),D9S242(24%),D9S303(17%),D9S753(17%),D9S1748(13%).有CIN(Ⅱ,Ⅲ级)3例患者(第16例在D9S303、第42例在D9S171、第34例在D9S162位点)出现LOH,而在子宫颈鳞状细胞癌中未发生.结论 从正常鳞状上皮至CIN再到浸润性子宫颈鳞状细胞癌,有基因异常累积的发生;p15基因的失活与子宫颈癌的发生高度相关;在D9S43,D9S162及D9S242上或其附近可能也存在与子宫颈癌发生相关的抑癌基因;有的高级别不典型增生与子宫颈鳞状上皮细胞癌源自不同克隆,从基因水平为子宫颈癌的多灶性发生提供了理论依据。