【摘 要】
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目的：观察电针对脑缺血模型大鼠miRNA-126-3p及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）信号通路的影响，探讨电针疗法对脑缺血后血管新生的调控机制。方法：SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和电针＋抑制剂组（简称抑制剂组），每组按治疗时程分为3、7、14 d共3个亚组，各亚组12只。采用Zea Longa法建立右侧大脑中动脉缺血（MCAO）大鼠模型
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（No.81874500）； 安徽省自然科学基金面上项目（No.2108085MH309）； 安徽省教育厅自然科学基金重点项目（No.KJ2019A0430）； 安徽中医药大学校级科研项目（No.2020zryb04）；
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目的：观察电针对脑缺血模型大鼠miRNA-126-3p及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）信号通路的影响，探讨电针疗法对脑缺血后血管新生的调控机制。方法：SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和电针＋抑制剂组（简称抑制剂组），每组按治疗时程分为3、7、14 d共3个亚组，各亚组12只。采用Zea Longa法建立右侧大脑中动脉缺血（MCAO）大鼠模型。电针组予“大椎”“百会”电针治疗，疏密波，频率2 Hz/20 Hz，强度0.5 mA，20 min/次，术后4 h开始电针治疗，1次/d，分别治疗3、7、14 d。抑制剂组在电针治疗的基础上予腹腔注射特异性抑制剂mTOR（0.1 mg/mL），每次0.3 mg/kg，1次/d，分别治疗3、7、14 d。改良神经功能损害评分（mNSS）评估大鼠神经功能缺损情况，透射电镜观察缺血半暗区皮层神经元及微血管内皮超微结构，免疫组织化学法检测缺血半暗区皮层内皮微血管密度（MVD），Western blot法和RT-qPCR法分别检测缺血半暗区皮层mTOR、HIF-1α蛋白及其mRNA和miR-126-3p的表达。结果：与同时点对照组比较，模型组大鼠mNSS评分升高（P＜0.01），缺血半暗区皮层神经元及脑微血管内皮细胞见水肿，细胞结构损坏明显，MVD值与缺血半暗区皮层mTOR、HIF-1α蛋白及mRNA表达均升高（P＜0.01），miR-126-3p表达降低（P＜0.01）。与同时点模型组比较，两治疗组mNSS评分显著降低（P＜0.01，P＜0.05），神经元与脑微血管病变结构有不同程度改善，神经元、内皮细胞整体结构改善程度电针组更佳，两治疗组3、14 d时MVD值升高（P＜0.01），电针组7 d时MVD值升高（P＜0.05），两治疗组缺血半暗区皮层mTOR、HIF-1α蛋白及mRNA及miR-126-3p表达均升高（P＜0.01，P＜0.05）。与同时点电针组比较，抑制剂组MVD值降低（P＜0.01，P＜0.05），缺血半暗区皮层mTOR、HIF-1α蛋白及mRNA及miR-126-3p表达均降低（P＜0.01）。与本组3、7 d时比较，模型组、电针组、抑制剂组mNSS评分均在14 d时最低（P＜0.01）；与本组3 d时比较，模型组、电针组、抑制剂组7、14 d时MVD值、缺血半暗区皮层mTOR蛋白表达均升高（P＜0.01，P＜0.05）；与本组3、7 d时比较，模型组和电针组14 d时缺血半暗区皮层mTOR mRNA、miR-126-3p表达均升高（P＜0.01，P＜0.05），与本组3 d时比较，抑制剂组7、14 d时mTOR、HIF-1α mRNA升高（P＜0.01，P＜0.05）。结论：电针“大椎”“百会”穴可显著提高脑缺血大鼠缺血半暗区皮层mTOR、HIF-1α因子表达，其作用机制可能是通过激活miR-126-3p表达进而靶向调控mTOR/HIF-1α信号通路，促进血管新生，从而发挥其脑保护效应。
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