【摘 要】
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文献报道念珠菌对唑类药物耐药机制有三,即膜通透性降低、靶酶改变及靶酶产生过多.本文对26株分离自艾滋病患者的耐氟康唑白念珠菌及通过诱变获得的白念珠菌ATCC14053五个氟康唑耐药突变菌落的耐药机制进行了初步探讨.根据唑类药物靶酶编码序列设计六对上下之间交叉重叠的引物,分六段(包括相当于调控序列所在部位)将目的基因扩增出来,采用Southern杂交、限制性片段多态性分析及聚合酶链反应-单链构象多态
【机 构】
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北京医科大学第一医院皮肤科100034,北京医科大学第一医院皮肤科100034,北京医科大学第一医院皮肤科100034,第三医院皮肤科,中国科学院遗传研究所,北京医科大学第一医院皮肤科100034,北
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文献报道念珠菌对唑类药物耐药机制有三,即膜通透性降低、靶酶改变及靶酶产生过多.本文对26株分离自艾滋病患者的耐氟康唑白念珠菌及通过诱变获得的白念珠菌ATCC14053五个氟康唑耐药突变菌落的耐药机制进行了初步探讨.根据唑类药物靶酶编码序列设计六对上下之间交叉重叠的引物,分六段(包括相当于调控序列所在部位)将目的基因扩增出来,采用Southern杂交、限制性片段多态性分析及聚合酶链反应-单链构象多态性分析等方法对所获目的片段进行了分析.结果排除了所有受试菌株因靶酶编码基因缺失而耐药的可能,单链构象多态性分析结果呈阳性,且耐药株之间也存在差异.故此,推测耐药性系因为靶酶编码序列多位点突变造成,这一点尚有待进一步证实.另外,本实验结果不能排除另两条耐药机理的存在.
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