血管紧张素Ⅱ对培养心肌细胞自发性收缩及[Ca~(2+)]_i瞬间变化的影响

来源 :锦州医学院学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:tian_mizhen
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应用倒置显微镜闭路电视系统及Ca(2+)敏感的荧光指示剂Fura-2/AM的方法,记录培养心肌细胞的自发性收缩及[Ca(2+)]i,瞬间变化,结果发现:应用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ,10-1000nm01/L)5min后,心肌细胞收缩频率增加,分别增加了55%,83%及107%,但同样浓度的AngⅡ引起细胞边缘运动的速度减少。AngⅡ10,100nml/L引起[Ca(2+)]i瞬间变化最大值的明显增加,分别增加了16%和37%。但对[Ca]i(2+)瞬间变化的基线水平没有明显的影响。结果提示:1.AngⅡ增加心肌细胞搏动频率与增加细胞内游离Ca(2+)有关;2.AngⅡ对心肌细胞收缩及[Ca(2+)]i瞬间变化的作用可能关系到其影响Ca(2+)内流或细胞内Ca(2+)释放的机制,3.AngⅡ减少心肌细胞收缩速度的机制值得进一步研究。 The spontaneous contractions of cultured cardiomyocytes and the transient changes of [Ca (2 +)] i were recorded by inverted microscope closed circuit television system and Fura-2 / AM fluorescent probe that is sensitive to Ca 2+. The results showed that: Cardiac muscle contraction frequency increased by 55%, 83% and 107% respectively after AngⅡ (10-1000nm01 / L) for 5min. However, the same concentration of AngⅡ caused a decrease in the rate of cell edge movement. AngII10, 100nml / L caused a significant increase in the maximum value of [Ca (2 +)] i transient increase by 16% and 37% respectively. But had no significant effect on the baseline level of [Ca] i (2+) transient changes. The results suggest: 1. Ang Ⅱ increases the frequency of myocardial cell pulsation and increased intracellular free Ca (2); 2. The effect of AngⅡ on cardiomyocyte contraction and transient changes of [Ca (2 +)] i may be related to its mechanism of affecting Ca (2+) influx or intracellular Ca (2+) release.3. The mechanism by which AngⅡ reduces the contractile rate of cardiomyocytes deserves further study.
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