【摘 要】
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观察纯化当归多糖对小鼠急性四氯化碳性肝毒作用的影响,并探讨其机制。采用四氯化碳(CCl4)灌胃法造模,给药组分别先经口给予不同剂量纯化当归多糖(ASP)100,200mg.kg-1.d-1(10
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观察纯化当归多糖对小鼠急性四氯化碳性肝毒作用的影响,并探讨其机制。采用四氯化碳(CCl4)灌胃法造模,给药组分别先经口给予不同剂量纯化当归多糖(ASP)100,200mg.kg-1.d-1(10d)进行预防。观察小鼠血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)和肝脏指数变化,测定血糖及肝糖原含量。以苯胺羟化酶(ANH)反映CYP2E1活性;以谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性反映抗氧化功能的改变。结果表明:与CCl4模型组相比,当归多糖两个剂量组均明显抑制了CCl4所致小鼠GOT、GPT的升高;且大剂量组减轻了CCl4所致的血糖及肝糖原的下降程度。ASP亦部分恢复了GSH、SOD和MDA水平的异常改变,但对CCl4所引起的CYP2E1活性的显著降低无影响。同时,ASP明显恢复了CCl4导致的肝脏组织病理学改变。当归多糖能有效预防小鼠急性四氯化碳性肝毒效应。
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