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目的·探究microRNA-30b-5p （miR-30b-5p）在多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）大鼠中的表达及miR-30b-5p过表达对卵巢颗粒细胞（granulosa cell,GC）自噬的影响。方法·采用脱氢表雄酮（dehydroepiandrosterone,DHEA）建立PCOS大鼠模型，实时荧光定量PCR （real-time fluorescent quantitative PCR,qRT-PCR）和Western blotting检测正常组和PCOS组大鼠卵巢组织中miR-30b-5p和自噬相关蛋白5同源物（autophagy-associated protein 5 homologue,Atg5）的表达。分离并培养原代PCOS大鼠卵巢GC，分为对照组、miR-NC组、miR-30b-5p过表达组、miR-30b-5p过表达+pcDNA3.1-NC组、miR-30b-5p过表达+pcDNA3.1-Atg5组，另取正常组大鼠卵巢GC为空白组；将miR-30b-5p mimic和pcDNA3.1-Atg5及相应的阴性对照转染到细胞中，转染48 h后，qRT-PCR检测各组细胞中miR-30b-5p和Atg5 mRNA表达，验证转染效果。CCK-8及流式细胞仪分别检测细胞活力和凋亡率；免疫荧光染色检测各组细胞微管相关蛋白1轻链3 （microtubule-associated protein1 light chain 3,LC3）阳性表达；Western blotting检测自噬相关蛋白Atg5、p62、Beclin-1和LC3蛋白表达。结果·PCOS组大鼠卵巢组织中miR-30b-5p表达水平显著低于正常组，Atg5 mRNA和蛋白水平显著高于正常组（均P=0.000）。转染后，与空白组相比，对照组卵巢GC中miR-30b-5p水平、细胞凋亡率、p62蛋白水平显著降低，Atg5 mRNA和蛋白水平、细胞增殖活性、LC3阳性细胞百分比、Beclin-1蛋白水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著升高（均P=0.000）；与对照组相比，miR-30b-5p过表达组卵巢GC中miR-30b-5p水平、细胞凋亡率、p62蛋白水平显著升高，Atg5 mRNA和蛋白水平、细胞增殖活性、LC3阳性细胞百分比、Beclin-1蛋白水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著降低（均P=0.000）。上调Atg5可明显减弱miR-30b-5p过表达对卵巢GC增殖和自噬的抑制作用（均P=0.000）。结论·MiR-30b-5p在PCOS中呈低表达；过表达miR-30b-5p可抑制PCOS大鼠卵巢GC增殖和自噬，促进细胞凋亡，其作用机制可能与抑制Atg5表达有关。