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目的探讨miR-21与胶质瘤SHG-44细胞放射敏感忭的关系及其机制。方法建立胶质瘤辐射抗性细胞模型SHG-44抗，采用实时定量聚合酶链反应（PCR）法检测SHG-44和SHG-44‰细胞中miR-21的表达。通过反义寡核苷酸序列AS—miR-21敲低SHG-44m细胞中miR-21的表达，以文时定量PCR验证敲低效果。采用成克隆实验测定miR-21敲低前后SHG-44抗细胞的放射敏感。陀，通过检测caspase-3的活性评估细胞凋亡。结果SHG-44。细胞的miR-21表达鼍足SftG-44细胞的1．49倍。成克隆实验结果显示，敲低miR-21表达后，SHG-44。细胞的放射敏感性提高，平均敛死剂齄和准阈剂量的放射增敏比分别为1．48和1．54。AS—miR-21转染组、单纯放射组及转染联介放射绀SHG-44精细胞的caspase-3表达水平分别为2．244-0．14、2．05±0．19和5．724-0．45，转染联合放射组分别高于AS—miR-21转染组和单纯放射组。结论miR-21可能参与了胶质瘤辅射抗性的形成，“掣成为治疗辐射抗性胶质瘤的潜在靶点。