【摘 要】
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急性心肌梗塞（AMI）是心脏病死亡的重要原因,尽管缺血区域的早期再灌注可以挽救局部缺血的心肌,但也会导致缺血再灌注损伤。缺血再灌注损伤会导致心肌细胞膜上的离子通道异常,膜两侧电平衡紊乱,造成心律失常等严重并发症。葛根素在临床上被广泛用于治疗心律失常等心脏疾病,但关于其作用机制的研究还较少。本研究通过构建缺血再灌注诱导的大鼠心律失常模型,检测了葛根素预处理对心律失常情况的影响,并通过比较各组大鼠血浆
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急性心肌梗塞（AMI）是心脏病死亡的重要原因,尽管缺血区域的早期再灌注可以挽救局部缺血的心肌,但也会导致缺血再灌注损伤。缺血再灌注损伤会导致心肌细胞膜上的离子通道异常,膜两侧电平衡紊乱,造成心律失常等严重并发症。葛根素在临床上被广泛用于治疗心律失常等心脏疾病,但关于其作用机制的研究还较少。本研究通过构建缺血再灌注诱导的大鼠心律失常模型,检测了葛根素预处理对心律失常情况的影响,并通过比较各组大鼠血浆SOD、MDA、血清LDH、心肌组织Na+-K+-ATPase含量的不同,探究葛根素治疗心律失常的可能机制。结果表明,相较于模型组,葛根素预处理组的大鼠心律失常起始晚,室速和室颤的持续时间更短,发生率更低。血浆SOD和心肌组织Na+-K+-ATPase含量相较模型组得到显著提高,血浆MDA和血清LDH含量则得到显著下降。这些结果说明其机制可能在于提高心肌细胞的抗氧化能力和Na+-K+-ATPase活性,降低氧自由基的伤害,维持心肌细胞膜两侧电平衡。
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