目的 探讨葛根素对大鼠脑缺血-再灌注(I-R)损伤的影响及其机制.方法 将72只SD大鼠随机均分为假手术组、I-R组和葛根素组.I-R组和葛根素组采用大脑中动脉梗阻法造模,缺血2h后予再灌注;葛根素组在造模前3d及造模后予肌肉注射葛根素注射液30 mg/kg.再灌注3、6、12和24 h时对各组大鼠行神经功能缺损评分、磁共振扩散峰度成像检查和神经元细胞HE染色,ELISA法检测脑组织炎症因子水平.再灌注24 h时采用Western blot检测脑组织蛋白酪氨酸激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路蛋白的表达.另取6只SD大鼠作为空白对照(空白组).结果 与假手术组比较,各时间点I-R组神经功能缺损评分、平均扩散峰度值(MK)、TNF-α、IL-6、IL-8水平和JAK1、JAK3、STAT1、STAT3蛋白表达水平升高,平均扩散系数(MD)降低(P＜0.05).与I-R组比较,各时间点葛根素组神经功能缺损评分、MD、MK、TNF-α、IL-6、IL-8水平和JAK1、JAK3,STAT1、STAT3蛋白表达水平均降低(P＜0.05).HE染色结果显示,空白组和假手术组神经元细胞形态正常,I-R组各时间点神经元细胞坏死和凋亡明显增多,葛根素组神经元细胞病理损伤较I-R组减轻.结论 葛根素通过抑制JAK/STAT信号通路激活,减轻下游炎症因子释放,从而发挥脑保护作用.