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目的 观察Ⅱ型胶原干预T-2毒素诱导大鼠关节软骨早期损伤的作用,为探讨关节软骨损伤的防治措施提供理论依据.方法 Wistar大鼠40只,随机分为4组,每组10只,对照组(常规成品颗粒料),T-2毒素组(含100 ng/kg T-2毒素饲料),Ⅱ型胶原0.5、5.0组(0.5、5.0 g/L)连续处理5个月,光镜下观察大鼠透明软骨组织病理学改变,用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清Ⅱ型胶原羧基端端肽(CTX-Ⅱ)、软骨寡聚基质蛋白(COMP)及尿中吡啶啉(DPD)含量.结果 光镜下T-2毒素组大鼠关节软骨细胞排列紊乱,软骨细胞变形、变性,可见大面积软骨细胞坏死,而低、高剂量Ⅱ型胶原组表现为软骨表面原纤维形成,表层软骨细胞肿胀变圆,扁平的软骨细胞减少,软骨细胞簇集等骨关节炎早期病理改变.对照组,T-2毒素组,高、低剂量Ⅱ型胶原组大鼠血清CTX-Ⅱ、COMP含量分别为(25.07 ±9.17)、(39.17±10.49)、(28.20±9.74)、(29.73±9.32) μg/L与(6.38 ±2.23)、(24.53 ±4.26)、(20.32 ±4.74)、(19.44 ±4.92) μg/L,大鼠尿液DPD含量分别为(4.14±1.06)、(4.33±3.43)、(5.72±3.89)、(4.23±2.90) μg/L.与对照组比较,模型组大鼠血清CTX-Ⅱ、COMP含量明显升高(均P＜0.05),大鼠尿液DPD含量无明显改变;与模型组比较,Ⅱ型胶原组大鼠血清CTX-Ⅱ、COMP明显降低(均P＜0.05),大鼠尿液DPD含量无明显变化.结论 Ⅱ型胶原能拮抗T-2毒素所致软骨损伤作用,延缓关节软骨的破坏进程,其机制可能与降低大鼠血清中CTX-Ⅱ及COMP含量有关.