【摘 要】
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目的:探讨不同程度心力衰竭病人心肌组织丝裂素活化蛋白激酶(p38 MAPK)、基质金属蛋白酶家族(MMP-2、3、9)、细胞外基质(ECM)纤连蛋白(FN)表达与心肌重构的关系.方法:选择因
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目的:探讨不同程度心力衰竭病人心肌组织丝裂素活化蛋白激酶(p38 MAPK)、基质金属蛋白酶家族(MMP-2、3、9)、细胞外基质(ECM)纤连蛋白(FN)表达与心肌重构的关系.方法:选择因二尖瓣关闭不全心脏病接受二尖瓣置换术的心力衰竭病人39例,正常对照8例来自意外伤亡的器官捐献者.光镜检查心肌组织病理变化;免疫沉淀法检测心肌组织p38 MAPK磷酸化,及p38 MAPK、MMP-2、3、9蛋白表达;免疫荧光法检查心肌组织FN的分布.结果:瓣膜病所致心力衰竭病人心肌组织呈典型的心肌重构病理改变.心力衰竭组心肌p38 MAPK磷酸化明显强于对照组(P＜0.05),随心功能恶化,其表达逐渐增加(P＜0.05或P＜0.01).心力衰竭组心肌组织MMP-2、3、9蛋白表达明显强于正常对照组,各心力衰竭组与正常对照组相比差异显著(P＜0.05或P＜0.01);相反,心力衰竭组心肌组织FN蛋白表达明显弱于正常组,各心力衰竭组与正常对照组相比差异显著(P＜0.05或P＜0.01).结论:心力衰竭病人通过激活p38 MAPK诱导心肌细胞肥大、坏死,通过MMP-2、3、9表达量的增高降解心肌细胞外基质FN,共同参与心肌重构的病理过程而恶化心功能.
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