【摘 要】
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目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在局灶性脑缺血再灌注中的表达规律.方法 健康雄性Wistar大鼠40只按随机数字表法分为缺血再灌注组(I/R组,共25只)和假手术组(Sham组,共15只).采用线栓法成功制作可复血流的大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2 h后再灌注,于再灌注6 h、24 h、48 h、72 h和7 d时取材,进行MMP-
【机 构】
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目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在局灶性脑缺血再灌注中的表达规律.方法 健康雄性Wistar大鼠40只按随机数字表法分为缺血再灌注组(I/R组,共25只)和假手术组(Sham组,共15只).采用线栓法成功制作可复血流的大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2 h后再灌注,于再灌注6 h、24 h、48 h、72 h和7 d时取材,进行MMP-9、TIMP-1免疫组织化学染色,通过免疫组化方法分析MMP-9、TIMP-1表达规律和在脑组织中的分布.结果 在I/R组,MMP-9再灌注6 h即有表达,24 h明显增多,48 h达高峰,72 h下降,7d时有微量的表达;TIMP-1在6h亦有表达,24h达高峰,48h时开始下降,7d时有微量表达.二者的阳性表达部位主要在血管内皮细胞,神经元、小胶质细胞亦有少量表达.Sham组未见阳性结果.结论 脑局部缺血再灌注后可诱导MMP-9、TIMP-1的大量表达,缺血后血管内皮损害是MMP-9及TIMP-1高表达的主要原因。
其他文献
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目的 探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑、肝中的表达变化及其意义.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化染色方法检测大鼠脑缺血再灌注后2h、1d、3d、7d时脑、肝标本中IGF-1蛋白的含量.结果 正常脑组织有低水平的IGF-1表达,脑缺血再灌注后2h后表达即有明显升高,1d时持续升高,至3d时达高峰,7d时又有所回落,其表达主要位于大脑皮质
一、伏隔核(nucleus accumbcns septi.NAc)的神经解剖学基础和功能研究 1.NAc的解削定位[1]:NAc亦称伏核,是中脑一边缘多巴胺系统环路的重要核团,属于前脑边缘核团,其前后径约10mm.左右径约15mm.上下径约5 mm。
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