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关键词 急性一氧化碳(CO)中毒 急救高压氧
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.09.106
一氧化碳主要是由含碳化合物燃烧不完全所产生的一种无色、无味、无刺激性，从感观上很难识别的气体。当人们意识到发生一氧化碳中毒时，往往为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的自主运动，所以一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。在现实生活中，CO中毒常见于自杀或意外伤害。在日常生活中，家庭用火、取暖、使用燃气热水器洗浴时缺乏预防措施，是导致一氧化碳中毒的主要原因。急性CO中毒昏迷超过4h，即可引起严重的神经系统并发症和后遗症，甚至危及生命[1]。现将笔者1995年1月至今救治的176例急性CO中毒情况做回顾性分析，报告如下。
资料与方法
一般资料：本组176例急性一氧化碳中毒患者，男94例，女82例，年龄2～73岁，平均42岁，均符合急性一氧化碳中毒标准。
中毒原因：家庭煤炉无烟囱而煮食取暖门窗密闭引起的中毒76例，占43%；木炭、树根取暖而室内通风不良引起的中毒37例，占21%；燃气热水器洗浴引起的中毒62例，占35%；1例最重者为民营水泥厂生产过程中所致。
中毒程度：轻度68例，占38.6%，主要表现为头昏、乏力、恶心、呕吐、嗜睡，血液CO-Hb浓度在10%～20%；中度中毒73例，占41.4%，上述症状加重，面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐进浅至中度昏迷状态，血液CO-Hb浓度在30%～40%；重度中毒35例，占20%，患者处于深昏迷状态，各种反射消失，大小便失禁，肌张力增高，血压下降，其中3例面色苍白、口鼻涌出大量粉红色泡沫痰，血液CO-Hb浓度均高于60%以上。
院前急救：相关人员接到急救电话时要尽快弄清病人地点、姓名、性别、年龄、意识状态，及时通知急救人员携带好急救物品迅速出诊，并作好记录。急救人员随救护车到达现场后，迅速将患者转移到空气新鲜的地方，同时给予氧气吸入，松开衣扣及裤带，并注意保暖。昏迷者取平卧位，头偏向一侧，如有活动的假牙应取下，以防误吸。及时准确地判断患者的意识状态，检查瞳孔、呼吸、脉搏、血压、四肢活动，对病人的病情进行评估。尽快将患者送医院，在转送途中要严密观察病情变化，如发现呼吸及心跳停止者，立即进行心肺复苏等抢救，为患者的进一步诊治创造条件。
纠正组织缺氧：首先将患者安置在通风良好的病房，并迅速给高流量纯氧8～10L/分吸入，有条件最好用高压氧舱治疗。因为人脱离一氧化碳环境后，血液中碳氧血红蛋白(COHb)发生离解，在空气中的COHb的半衰期是6～8小时，在吸入高流量纯氧时，COHb的半衰期仅80分钟[2]，因此不失时机地使用高流量的氧治療一氧化碳中毒，对阻断脑缺氧、脑水肿恶性循环，促使患者苏醒，减少并发症和神经系统后遗症有重要价值。
建立静脉通道降低脑压促进代谢：缺氧导致ATP生成不足，使神经细胞膜Na+-K+泵运转障碍，引起脑细胞水肿。患者出现呕吐、抽搐、瞳孔缩小、散大或不对称等症状，脑水肿发展的高峰为重度中毒后24～48小时。甘露醇为目前最安全有效的降压脱水药物，它可使高颅压患者颅内压(ICP)下降0.99kPa[3]。因此迅速建立静脉通道，根据病情及时应用20%甘露醇125～250ml，静脉快速滴注，2次/日，病情重者可增加至4～6次/日，两次甘露醇之间可静脉注射50%葡萄糖，加地塞米松5～10mg，以巩固疗效。此措施为提高血浆渗透压、消除脑水肿、防止脑疝的关键环节。同时补充脑细胞代谢药物如ATP、细胞色素C、辅酶A、维生素B1、B12等，必要时使用氯酯醒，以促进脑细胞功能的恢复。在输液补充能量合剂及脱水治疗期间必须记录出入量，观察血红蛋白及钾、钠、氯，注意水、电解质平衡。
结 果
本组176例急性一氧化碳中毒患者，2例现场死亡，1例老年患者来院第2天，意识清醒家属坚持回家过节，当夜在家中亡故，173治愈出院。
讨 论
急性一氧化碳(CO)中毒，俗称煤气中毒，是寒冷季节以及家庭燃气热水器洗浴人群中比较常见的急症。CO中毒主要引起组织缺氧，而脑的耗氧量为全身总耗氧量的23%，中枢神经系统对缺氧极为敏感[4]。因此发生损伤最早，也最明显，常引起严重的神经系统损伤，甚至造成中枢性呼吸循环衰竭而死亡[5]。其症状与血液中COHb浓度有密切关系、同时也与中毒前的健康状况及中毒时的体力活动有关[6]。当吸入气中CO含量超过5×10-4(即0.05%)或30mg/m3时，就可产生中毒[7]。当人体吸入一氧化碳经肺泡弥散入血，与血液中的血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，就会使血红蛋白失去携氧能力。在病理上表现脑血管先痉挛后麻痹，血管内皮水肿，脑循环障碍，酸性代谢产物增多，血脑屏障通透性增强，脑水肿[8]。轻度中毒经吸氧通风等处理后症状1～2天消失，中、重度患者给予脱水(20%甘露醇125ml，快速静点每6～8小时1次，并应用地塞米松注射液10mg)，一般3～5天后患者头昏、头胀、恶心、呕吐减轻，呼吸困难缓解，肺部湿啰音及哮鸣音减少。激素可减轻脑水肿，减轻组织反应，并阻止迟发脑病加重。但对合并感染的患者，要在积极控制感染的基础上应用[9]。高压氧舱治疗能促进碳氧血红蛋白的解离，改善脑细胞供氧，使部分处于可逆状态的脑细胞恢复功能，同时还可促进轴索发生新的侧支，建立新的突触联系，加快毛细血管再生和微循环建立，激活上行网状系统，因此条件许可时应适时给予高压氧治疗，并辅以能量合剂等，一般2周可基本痊愈出院[10]。
从我们总结的经验来看，抢救煤气中毒要尽量做到“三早”(早发现、早脱离、早给氧)。由于CO与Hb的结合力是游离氧和Hb结合力的200～300倍，故小量的CO即可与氧竞争，形成COHb，最终导致低氧血症。当氧分压增高时，可加速碳氧血红蛋白的解离[11]。普通吸氧的效果较差，而加压吸氧(包括面罩吸氧、输氧灵的使用以及高压氧治疗)可以利用压力来增加氧在血液中的浓度，以高浓度来竞争高结合力，强制解离血红蛋白和一氧化碳的“亲和”，使HbCO尽快转变为HbO2。所以通风、保持气道的通畅是一氧化碳中毒急救的关键；氧疗，尤其是高压氧疗是治疗CO中毒的最有效的方法。
从发病情况来看，集中在秋冬季和初春天气寒冷时节，越是气温低时，发病率越高，这可能与气温低时空气流通不畅有关。有相当部分患者发病后并不具有“樱桃红”样症状，我们分析一方面是由于CO2的比重大于空气，当天气寒冷且没有使用排气设备时，比重大的CO2沉积于低层，以致患者发病主要是由于缺氧窒息所致，而不是因为HbCO所致。另一方面一些重症患者由于组织缺氧严重，皮肤和粘膜的色泽已经改变，不再呈现“樱桃红”。前者预后良好，后者预后不良。这一点在甄别一氧化碳中毒、判定中毒程度、及时并准确予以救治以及与家属沟通病情减少医患纠纷尤为重要。
纳洛酮最早主要用于治疗阿片类中毒，现在已发展为一种用途非常广泛的临床一线急救药物，其在促醒方面的作用经多年临床检验毋庸置疑；复方麝香注射液是近年来开发出来的新药，主要由麝香、郁金、冰片、石菖蒲、广藿香、薄荷脑等药组成，取其醒脑开窍之功效可用于治疗CO中毒，经我们临床大量应用，疗效确切，而且安全可靠，未发现明显不良反应。
一氧化碳中毒后可能会出现一个2～60天的“假愈期”，部分病人及家属、尤其是经济拮据者，就会不再积极配合甚至拒绝后续治疗强烈要求出院，使治疗不及时或不彻底。部分患者即使脱险后，也可能在20多天以后出现恶心、呕吐、头痛，甚至造成记忆及思维障碍，影响今后的生活。
高压氧治疗的相对禁忌：高压氧治疗能迅速增加机体的血氧含量，提高氧分压及氧的弥散度，促进碳氧血红蛋白解离和CO排出体外，从而改善机体缺氧状态；还能使颅内血管收缩，降低颅内压，减轻脑水肿，阻断大脑缺氧与脑水肿的恶性循环，从而促进脑功能的恢复。但高压氧在治疗过程中，会对人体产生一些副作用：如直接兴奋迷走神经中枢、使迷走神经张力升高、反射性引起心率减慢，视网膜血管收缩、视野缩小、视力下降、近视，收缩压轻度升高、舒张压明显升高，增加气道阻力，降低肺活量[12]，使肺组织弹性减弱作用等[13]，因此在高压氧治疗前，给予必要的拮抗性药物或在操舱时给予特殊的治疗方案，减轻或避免类似上述副作用的发生。马永信[14]提出高压氧对稳定期慢性阻塞性肺气肿的患者可提高肺通气功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，对治疗慢阻肺可起到一定的积极作用。我们对此持谨慎态度，在进行高压氧治疗时重点关注压力、减压速度、减压时间，尤其在接近出舱时速度更应减慢，治疗前予以适当的解痉、消炎、化痰等对症治疗。
视力下降是高压氧治疗过程中产生的一过性副作用，治疗结束可逐渐恢复，这可能与氧气充足引起视网膜血管显著收缩和晶体变化有关，故在治疗前应给予常规扩血管药物。注意患者视力变化，必要时暂停1～2天。
为防止高压氧引起的反射性心率减慢，给患者造成不适，我们对窦性心动过缓的患者给予了适量的提升心率药物，来拮抗高压氧的这种作用。如血压居高不下，应暂停高压氧，予以药物控制，直到血压稳定再行治疗。
有关资料表明：高压氧的相对禁忌证涉及的范围较广，但在对待具体情况时应抓主要矛盾，急症病人更应注意抢救病人生命，将其禁忌证相对放宽掌握，国外推荐高压氧治疗唯一的绝对禁忌证为未经处理的气胸[12]。因此我们认为：在救治既往存在高压氧治疗的相对禁忌证的中毒患者时，应分析病人的病情，掌握好治疗时机，在入舱前给予药物治疗或相应的处理，并做好入舱前病情交待和签署意见等工作，在治疗中密切观察病人病情变化，及时掌握病人的反应，决不能有半点疏忽。
参考文献
1 林道庞,王苏,刘延红,等.高压氧液治疗急性一氧化碳中毒36例疗效观察.岭南急诊医学杂志,2003,8(4):273-274.
2 李春盛.高压氧在急救医学中的应用.中国危重病急救医学,1995,7(3):188.
3 刘其强,白宏英,王凤珍,等.甘露醇与放脑脊液降颅压作用比较.临床医学,1995,15(3):26.
4 董超仁.病理生理学.第1版.北京:光明日报出版社,1992,2:72.
5 张爱叶.急性CO中毒的急救.岭南急诊医学杂志,2004,9(1):62-63.
6 叶任高等.内科学,第6版.北京:人民卫生出版社,2004:971-974.
7 黄志明,张昌瑞.洗澡房一氧化碳中毒92例分析.岭南急诊医学杂志,2003,8(3):227.
8 张军根,章天乔.急性一氧化碳中毒院前急救分析.中华急救医学杂志,2001,10(4):280.
9 黄志明.一氧化碳中毒八例抢救体会.右江医学,2001,29(3):188.
10 尚继越,罗书练.急性一氧化碳中毒的治疗进展.人民军医,2003,9:549-550.
11 王超,邵长周.抢救36例CO中毒的临床分析.中国临床康复,2003,25(4):35.
12 李温仁,倪国坛.高压氧医学.上海:上海科技出版社,1998,95(104):189-200.
13 龔锦涵.医用高压氧专业岗位培训教材.上海:全国医用高压氧岗位培训中心,2001:163.
14 马永信,杜继斌,魏春华.高压氧综合治疗对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者的肺通气功能影响.中国临床康复,2002,6(1):101.
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.09.106
一氧化碳主要是由含碳化合物燃烧不完全所产生的一种无色、无味、无刺激性，从感观上很难识别的气体。当人们意识到发生一氧化碳中毒时，往往为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的自主运动，所以一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。在现实生活中，CO中毒常见于自杀或意外伤害。在日常生活中，家庭用火、取暖、使用燃气热水器洗浴时缺乏预防措施，是导致一氧化碳中毒的主要原因。急性CO中毒昏迷超过4h，即可引起严重的神经系统并发症和后遗症，甚至危及生命[1]。现将笔者1995年1月至今救治的176例急性CO中毒情况做回顾性分析，报告如下。
资料与方法
一般资料：本组176例急性一氧化碳中毒患者，男94例，女82例，年龄2～73岁，平均42岁，均符合急性一氧化碳中毒标准。
中毒原因：家庭煤炉无烟囱而煮食取暖门窗密闭引起的中毒76例，占43%；木炭、树根取暖而室内通风不良引起的中毒37例，占21%；燃气热水器洗浴引起的中毒62例，占35%；1例最重者为民营水泥厂生产过程中所致。
中毒程度：轻度68例，占38.6%，主要表现为头昏、乏力、恶心、呕吐、嗜睡，血液CO-Hb浓度在10%～20%；中度中毒73例，占41.4%，上述症状加重，面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐进浅至中度昏迷状态，血液CO-Hb浓度在30%～40%；重度中毒35例，占20%，患者处于深昏迷状态，各种反射消失，大小便失禁，肌张力增高，血压下降，其中3例面色苍白、口鼻涌出大量粉红色泡沫痰，血液CO-Hb浓度均高于60%以上。
院前急救：相关人员接到急救电话时要尽快弄清病人地点、姓名、性别、年龄、意识状态，及时通知急救人员携带好急救物品迅速出诊，并作好记录。急救人员随救护车到达现场后，迅速将患者转移到空气新鲜的地方，同时给予氧气吸入，松开衣扣及裤带，并注意保暖。昏迷者取平卧位，头偏向一侧，如有活动的假牙应取下，以防误吸。及时准确地判断患者的意识状态，检查瞳孔、呼吸、脉搏、血压、四肢活动，对病人的病情进行评估。尽快将患者送医院，在转送途中要严密观察病情变化，如发现呼吸及心跳停止者，立即进行心肺复苏等抢救，为患者的进一步诊治创造条件。
纠正组织缺氧：首先将患者安置在通风良好的病房，并迅速给高流量纯氧8～10L/分吸入，有条件最好用高压氧舱治疗。因为人脱离一氧化碳环境后，血液中碳氧血红蛋白(COHb)发生离解，在空气中的COHb的半衰期是6～8小时，在吸入高流量纯氧时，COHb的半衰期仅80分钟[2]，因此不失时机地使用高流量的氧治療一氧化碳中毒，对阻断脑缺氧、脑水肿恶性循环，促使患者苏醒，减少并发症和神经系统后遗症有重要价值。
建立静脉通道降低脑压促进代谢：缺氧导致ATP生成不足，使神经细胞膜Na+-K+泵运转障碍，引起脑细胞水肿。患者出现呕吐、抽搐、瞳孔缩小、散大或不对称等症状，脑水肿发展的高峰为重度中毒后24～48小时。甘露醇为目前最安全有效的降压脱水药物，它可使高颅压患者颅内压(ICP)下降0.99kPa[3]。因此迅速建立静脉通道，根据病情及时应用20%甘露醇125～250ml，静脉快速滴注，2次/日，病情重者可增加至4～6次/日，两次甘露醇之间可静脉注射50%葡萄糖，加地塞米松5～10mg，以巩固疗效。此措施为提高血浆渗透压、消除脑水肿、防止脑疝的关键环节。同时补充脑细胞代谢药物如ATP、细胞色素C、辅酶A、维生素B1、B12等，必要时使用氯酯醒，以促进脑细胞功能的恢复。在输液补充能量合剂及脱水治疗期间必须记录出入量，观察血红蛋白及钾、钠、氯，注意水、电解质平衡。
结 果
本组176例急性一氧化碳中毒患者，2例现场死亡，1例老年患者来院第2天，意识清醒家属坚持回家过节，当夜在家中亡故，173治愈出院。
讨 论
急性一氧化碳(CO)中毒，俗称煤气中毒，是寒冷季节以及家庭燃气热水器洗浴人群中比较常见的急症。CO中毒主要引起组织缺氧，而脑的耗氧量为全身总耗氧量的23%，中枢神经系统对缺氧极为敏感[4]。因此发生损伤最早，也最明显，常引起严重的神经系统损伤，甚至造成中枢性呼吸循环衰竭而死亡[5]。其症状与血液中COHb浓度有密切关系、同时也与中毒前的健康状况及中毒时的体力活动有关[6]。当吸入气中CO含量超过5×10-4(即0.05%)或30mg/m3时，就可产生中毒[7]。当人体吸入一氧化碳经肺泡弥散入血，与血液中的血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，就会使血红蛋白失去携氧能力。在病理上表现脑血管先痉挛后麻痹，血管内皮水肿，脑循环障碍，酸性代谢产物增多，血脑屏障通透性增强，脑水肿[8]。轻度中毒经吸氧通风等处理后症状1～2天消失，中、重度患者给予脱水(20%甘露醇125ml，快速静点每6～8小时1次，并应用地塞米松注射液10mg)，一般3～5天后患者头昏、头胀、恶心、呕吐减轻，呼吸困难缓解，肺部湿啰音及哮鸣音减少。激素可减轻脑水肿，减轻组织反应，并阻止迟发脑病加重。但对合并感染的患者，要在积极控制感染的基础上应用[9]。高压氧舱治疗能促进碳氧血红蛋白的解离，改善脑细胞供氧，使部分处于可逆状态的脑细胞恢复功能，同时还可促进轴索发生新的侧支，建立新的突触联系，加快毛细血管再生和微循环建立，激活上行网状系统，因此条件许可时应适时给予高压氧治疗，并辅以能量合剂等，一般2周可基本痊愈出院[10]。
从我们总结的经验来看，抢救煤气中毒要尽量做到“三早”(早发现、早脱离、早给氧)。由于CO与Hb的结合力是游离氧和Hb结合力的200～300倍，故小量的CO即可与氧竞争，形成COHb，最终导致低氧血症。当氧分压增高时，可加速碳氧血红蛋白的解离[11]。普通吸氧的效果较差，而加压吸氧(包括面罩吸氧、输氧灵的使用以及高压氧治疗)可以利用压力来增加氧在血液中的浓度，以高浓度来竞争高结合力，强制解离血红蛋白和一氧化碳的“亲和”，使HbCO尽快转变为HbO2。所以通风、保持气道的通畅是一氧化碳中毒急救的关键；氧疗，尤其是高压氧疗是治疗CO中毒的最有效的方法。
从发病情况来看，集中在秋冬季和初春天气寒冷时节，越是气温低时，发病率越高，这可能与气温低时空气流通不畅有关。有相当部分患者发病后并不具有“樱桃红”样症状，我们分析一方面是由于CO2的比重大于空气，当天气寒冷且没有使用排气设备时，比重大的CO2沉积于低层，以致患者发病主要是由于缺氧窒息所致，而不是因为HbCO所致。另一方面一些重症患者由于组织缺氧严重，皮肤和粘膜的色泽已经改变，不再呈现“樱桃红”。前者预后良好，后者预后不良。这一点在甄别一氧化碳中毒、判定中毒程度、及时并准确予以救治以及与家属沟通病情减少医患纠纷尤为重要。
纳洛酮最早主要用于治疗阿片类中毒，现在已发展为一种用途非常广泛的临床一线急救药物，其在促醒方面的作用经多年临床检验毋庸置疑；复方麝香注射液是近年来开发出来的新药，主要由麝香、郁金、冰片、石菖蒲、广藿香、薄荷脑等药组成，取其醒脑开窍之功效可用于治疗CO中毒，经我们临床大量应用，疗效确切，而且安全可靠，未发现明显不良反应。
一氧化碳中毒后可能会出现一个2～60天的“假愈期”，部分病人及家属、尤其是经济拮据者，就会不再积极配合甚至拒绝后续治疗强烈要求出院，使治疗不及时或不彻底。部分患者即使脱险后，也可能在20多天以后出现恶心、呕吐、头痛，甚至造成记忆及思维障碍，影响今后的生活。
高压氧治疗的相对禁忌：高压氧治疗能迅速增加机体的血氧含量，提高氧分压及氧的弥散度，促进碳氧血红蛋白解离和CO排出体外，从而改善机体缺氧状态；还能使颅内血管收缩，降低颅内压，减轻脑水肿，阻断大脑缺氧与脑水肿的恶性循环，从而促进脑功能的恢复。但高压氧在治疗过程中，会对人体产生一些副作用：如直接兴奋迷走神经中枢、使迷走神经张力升高、反射性引起心率减慢，视网膜血管收缩、视野缩小、视力下降、近视，收缩压轻度升高、舒张压明显升高，增加气道阻力，降低肺活量[12]，使肺组织弹性减弱作用等[13]，因此在高压氧治疗前，给予必要的拮抗性药物或在操舱时给予特殊的治疗方案，减轻或避免类似上述副作用的发生。马永信[14]提出高压氧对稳定期慢性阻塞性肺气肿的患者可提高肺通气功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，对治疗慢阻肺可起到一定的积极作用。我们对此持谨慎态度，在进行高压氧治疗时重点关注压力、减压速度、减压时间，尤其在接近出舱时速度更应减慢，治疗前予以适当的解痉、消炎、化痰等对症治疗。
视力下降是高压氧治疗过程中产生的一过性副作用，治疗结束可逐渐恢复，这可能与氧气充足引起视网膜血管显著收缩和晶体变化有关，故在治疗前应给予常规扩血管药物。注意患者视力变化，必要时暂停1～2天。
为防止高压氧引起的反射性心率减慢，给患者造成不适，我们对窦性心动过缓的患者给予了适量的提升心率药物，来拮抗高压氧的这种作用。如血压居高不下，应暂停高压氧，予以药物控制，直到血压稳定再行治疗。
有关资料表明：高压氧的相对禁忌证涉及的范围较广，但在对待具体情况时应抓主要矛盾，急症病人更应注意抢救病人生命，将其禁忌证相对放宽掌握，国外推荐高压氧治疗唯一的绝对禁忌证为未经处理的气胸[12]。因此我们认为：在救治既往存在高压氧治疗的相对禁忌证的中毒患者时，应分析病人的病情，掌握好治疗时机，在入舱前给予药物治疗或相应的处理，并做好入舱前病情交待和签署意见等工作，在治疗中密切观察病人病情变化，及时掌握病人的反应，决不能有半点疏忽。
参考文献
1 林道庞,王苏,刘延红,等.高压氧液治疗急性一氧化碳中毒36例疗效观察.岭南急诊医学杂志,2003,8(4):273-274.
2 李春盛.高压氧在急救医学中的应用.中国危重病急救医学,1995,7(3):188.
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4 董超仁.病理生理学.第1版.北京:光明日报出版社,1992,2:72.
5 张爱叶.急性CO中毒的急救.岭南急诊医学杂志,2004,9(1):62-63.
6 叶任高等.内科学,第6版.北京:人民卫生出版社,2004:971-974.
7 黄志明,张昌瑞.洗澡房一氧化碳中毒92例分析.岭南急诊医学杂志,2003,8(3):227.
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9 黄志明.一氧化碳中毒八例抢救体会.右江医学,2001,29(3):188.
10 尚继越,罗书练.急性一氧化碳中毒的治疗进展.人民军医,2003,9:549-550.
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12 李温仁,倪国坛.高压氧医学.上海:上海科技出版社,1998,95(104):189-200.
13 龔锦涵.医用高压氧专业岗位培训教材.上海:全国医用高压氧岗位培训中心,2001:163.
14 马永信,杜继斌,魏春华.高压氧综合治疗对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者的肺通气功能影响.中国临床康复,2002,6(1):101.