【摘 要】
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目的 探究利拉鲁肽（liraglutide, LIR）对肿瘤坏死因子α（tumour necrosis factor-α,TNF-α）诱导的血管平滑肌细胞炎症反应的作用及其可能的分子机制。方法 实验分为空白对照组（NC组）、TNF-α组（10μg/L）和TNF-α+LIR组（10μg/L TNF-α+100 nmol/L LIR）。酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorb
【机 构】
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河北医科大学第二医院心脏大血管外科
【基金项目】
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河北省自然科学基金资助项目（H2021206062）； 河北省医学科学研究课题计划（20211356）； 河北医科大学第二医院科学研究基金资助项目（2h2019035）；
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目的 探究利拉鲁肽（liraglutide, LIR）对肿瘤坏死因子α（tumour necrosis factor-α,TNF-α）诱导的血管平滑肌细胞炎症反应的作用及其可能的分子机制。方法 实验分为空白对照组（NC组）、TNF-α组（10μg/L）和TNF-α+LIR组（10μg/L TNF-α+100 nmol/L LIR）。酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）检测细胞培养基中的白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）和白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）。实时荧光定量核酸扩增检测系统（real-time quantitative polymerase chain reaction detecting system, qPCR）检测circ-sirt1及细胞间黏附分子1（inter-cellular adhesion molecule 1,ICAM-1）、单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）、抑制性卡巴蛋白α（inhibitor kppa B-α,IκB-α）mRNA的表达。Western Blot检测细胞ICAM-1、MCP-1和IκB-α蛋白表达。免疫荧光检测核因子κB（nuclear factor kappa-B,NF-κB）p65蛋白分布。结果 与NC组相比，TNF-α组细胞培养基中的IL-1β和IL-6含量显著升高，ICAM-1、MCP-1 mRNA及蛋白表达显著升高，IκB-αmRNA及蛋白表达显著减低，circ-sirt1表达显著降低，NF-κB p65蛋白主要定位在细胞核。与TNF-α组相比，TNF-α+LIR组IL-1β和IL-6含量显著减少，ICAM-1、MCP-1蛋白表达显著降低，IκB-α蛋白表达显著增加，circ-sirt1表达显著升高，NF-κB p65蛋白细胞核定位减少。结论 利拉鲁肽能够抑制血管平滑肌细胞的炎性反应，可能是通过抑制炎症介质释放及circ-sirt1/NF-κB信号通路的激活发挥作用。
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