丹皮酚通过抑制NF-κB信号通路下调高脂血清诱导的人脐静脉内皮细胞黏附分子的表达

来源 :中国病理生理杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:mrchangmeng
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目的:观察丹皮酚对高脂损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECs)核因子-κB(NF-κB)的活化及细胞黏附分子表达的影响,探讨丹皮酚抗动脉粥样硬化的分子机制。方法:以培养HUVECs作为靶细胞,用高脂血清制备损伤模型。采用MTT法检测细胞活性;RT-PCR法检测NF-κB p65 mRNA的表达;Western blotting法检测κB抑制蛋白α(IκB-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和E-选择素的蛋白表达。结果:丹皮酚能使高脂损伤的HUVECs存活率增加,形态趋于正常;降低NF-κB p65 mRNA的表达,提高IκB-α的表达;下调ICAM-1和E-选择素的蛋白表达。结论:丹皮酚通过抑制血管内皮细胞NF-κB/IκB通路,下调ICAM-1和E-选择素的表达,减少炎症反应,这可能是丹皮酚抗动脉粥样硬化的机制之一。
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