【摘 要】
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目的 研究泻肺利水颗粒对自发性高血压大鼠血清血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素转换酶、肾素、醛固酮水平的影响,探讨泻肺利水颗粒的降压机制.方法 将自发性高血压大
【机 构】
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中国中医科学院广安门医院南区心血管科,北京102618;中国中医科学院广安门医院,北京100053
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目的 研究泻肺利水颗粒对自发性高血压大鼠血清血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素转换酶、肾素、醛固酮水平的影响,探讨泻肺利水颗粒的降压机制.方法 将自发性高血压大鼠50只(13周龄)随机分为模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、卡托普利组,每组10只;空白对照组为10只Wistar-Kyoto大鼠(WKY大鼠).分别测定治疗前和4周后的大鼠尾动脉压,以及4周后血清血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素转换酶、肾素、醛固酮水平,进行统计分析.结果 与模型组比较,中药高、中、低剂量组及卡托普利组4周后血压明显降低(P＜0.01);4周后血压,中药中剂量组与卡托普利组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组相比,中药高、中、低剂量组及卡托普利组血清肾素、血管紧张素Ⅰ水平皆明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).与模型组相比,中药中剂量组、卡托普利组血清醛固酮、血管紧张素Ⅱ水平明显偏低,差异有统计学意义(P＜0.01),中药高剂量、低剂量组醛固酮、血管紧张素Ⅱ水平偏低,差异有统计学意义(P＜0.05).各组间血管紧张素转换酶水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 泻肺利水颗粒能够显著降低自发性高血压大鼠尾动脉压,其降压机制可能与抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统相关.
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