【摘 要】
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目的 探究含NLR家族Pyrin域蛋白3（NLRP3）炎症小体对糖尿病大鼠牙槽骨缺损愈合的作用及其机制。方法 将30只大鼠随机分为对照组、模型组、炎症小体抑制组，每组10只。除对照组外，采用高糖饲养+腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型，模型复制成功后用球钻毁损大鼠部分牙槽骨骨质，复制牙槽骨缺损模型。模型复制成功后，炎症小体抑制组大鼠立即尾静脉注射20 mg/kg NLRP3抑制剂，1次/d，连续给药
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目的 探究含NLR家族Pyrin域蛋白3（NLRP3）炎症小体对糖尿病大鼠牙槽骨缺损愈合的作用及其机制。方法 将30只大鼠随机分为对照组、模型组、炎症小体抑制组，每组10只。除对照组外，采用高糖饲养+腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型，模型复制成功后用球钻毁损大鼠部分牙槽骨骨质，复制牙槽骨缺损模型。模型复制成功后，炎症小体抑制组大鼠立即尾静脉注射20 mg/kg NLRP3抑制剂，1次/d，连续给药28 d。给药结束后，检测各组大鼠空腹血糖。采用酶联免疫吸附试验测定各组大鼠血清护骨因子（OPG）和碱性磷酸酶（ALP）含量。分别采用苏木精-伊红（HE）和抗酒石酸酸性磷酸酶（TARP）染色观察牙槽骨缺损愈合情况及破骨细胞数，进行骨再生Lane-Sandhu评分。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western blotting检测NLRP3、Caspase-1和白细胞介素1β（IL-1β）mRNA和蛋白的表达。结果 模型组OPG、ALP低于对照组和炎症小体抑制组（P ＆lt;0.05）。HE染色结果显示，模型组大鼠牙槽骨缺损严重，可见大量炎症浸润细胞，炎症小体抑制组牙槽骨缺损程度低，炎症浸润细胞较少。模型组Lane-Sandhu评分低于对照组和炎症小体抑制组（P ＆lt;0.05）。TARP染色结果显示，模型组破骨细胞数高于对照组和炎症小体抑制组（P ＆lt;0.05）。模型组大鼠上颌骨组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β mRNA和蛋白相对表达量高于对照组和炎症小体抑制组（P ＆lt;0.05）。结论 抑制NLRP3炎症小体可改善骨代谢，促进糖尿病大鼠牙槽骨缺损愈合，其作用可能与抑制NLRP3/IL-1β通路有关。
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