分析核蛋白14 （NOP14）对黑素瘤血管形成的影响。
方法收集2016年1月至2018年12月在广州市第一人民医院经病理确诊的40例黑素瘤患者的黑素瘤组织，免疫组化检测NOP14和CD31[以微血管密度（MVD）表示]的表达。将黑素瘤细胞A375和SK-MEL-1细胞分别分为4组，分别转染空载体（空载体组）、NOP14过表达载体（NOP14组）、靶向NOP14的siRNA（siNOP14组）和阴性对照siRNA（siNC组）。荧光定量PCR和Western印迹检测各组NOP14 mRNA和蛋白的表达，Western印迹和ELISA检测细胞及其培养基中血管内皮生长因子（VEGF）和血管内皮生长因子受体（VEGFR）的表达。利用Transwell小室构建以上各组A375、SK-MEL-1细胞与人脐静脉内皮细胞（HUVEC）共培养模型，利用CCK8、Transwell小室和Matrigel血管拟态实验检测共培养后各组HUVEC的增殖、迁移、侵袭和管腔形成能力。采用线性回归模型分析黑素瘤组织中NOP14表达水平与MVD的关系，多因素方差分析检验细胞增殖活性的差异，其余实验指标的两组之间比较采用独立样本t检验。
结果NOP14高表达组（20例）黑素瘤组织MVD为44 ± 13，中表达组（17例）为58 ± 16，低表达组（3例）为62 ± 11，且NOP14表达和MVD呈负相关（r = -0.525，P = 0.017）。与空载体组相比，NOP14组A375和SK-MEL-1细胞及培养基中VEGF和VEGFR的表达水平均显著降低（P < 0.05）。与siNC组相比，siNOP14组A375和SK-MEL-1细胞及培养基中VEGF和VEGFR的表达水平均显著升高（P < 0.05）。在A375与HUVEC共培养模型中，与空载体共组相比，NOP14组HUVEC的增殖活性（F = 131.85，P < 0.05）和迁移细胞数[22 ± 5比63 ± 8，t = 7.07，P = 0.002）、侵袭细胞数（14 ± 5比45 ± 10，t = 4.94，P = 0.008）及分支节点数（8 ± 2比14 ± 3，t = 5.06，P < 0.001）均显著下降；与siNC组相比，siNOP14组HUVEC的增殖活性（F = 79.92，P < 0.01）和迁移细胞数（152 ± 30比59 ± 4，t = 5.36，P = 0.006）、侵袭细胞数（134 ± 21比50 ± 8，t = 6.40，P < 0.001）及分支节点数（27 ± 3比15 ± 4，t = 6.10，P < 0.001）显著升高。在SK-MEL-1细胞与HUVEC共培养模型中，各组HUVEC的增殖、迁移和侵袭活性以及管腔形成能力和与各组A375细胞共培养的HUVEC变化趋势一致。
结论黑素瘤组织中NOP14表达和MVD呈负相关，NOP14具有抑制黑素瘤血管新生的作用。