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在脓毒症、创伤、缺血再灌注、急性呼吸窘迫综合征、血栓形成中，血管炎症反应可表现为内皮细胞高渗透性，在这个过程中重要的机制是炎症刺激，如组胺、凝血酶、血管内皮生长因子、中性粒细胞可导致细胞骨架收缩，内皮细胞间连接增宽，液体和蛋白的渗出增加。这种结构的变化起始于激动剂与受体的结合，启动了细胞内信号传导分子，通过激酶磷酸化过程等改变细胞间通透性。针对关键信号分子介导内皮骨架分解的研究，为改善炎症损伤时血管屏障功能提供了治疗的新方向。