目的探讨参附注射液(SFI)对大鼠心肌缺血再灌注时第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白酶基因(PTEN)及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠30只,随机分为三组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和SFI治疗组。Sham组丝线穿过冠状动脉前降支但不结扎;I/R、SFI组通过结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注120min的方式制备心肌缺血再灌注损伤模型。缺血前30min,SFI组经腹腔注射参附注射液10ml/kg,Sham组和I/R组均腹腔注射等量生理盐水。于再灌注120min时处死大鼠,取左心室心肌组织,计算心肌梗死面积。以缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数。免疫组织化学法测定心肌组织PTEN和PI3K表达水平,并计算其比值(PTEN/PI3K)。观察心肌组织病理学损伤程度。细胞凋亡指数与PTEN/PI3K行直线相关分析。结果与Sham组比较,I/R组和SFI组心肌梗死面积增加,细胞凋亡指数升高,PTEN和PI3K表达均上调(P<0.05),SFI组PTEN/PI3K降低(P<0.05);与I/R组比较,SFI组心肌梗死面积减小,细胞凋亡指数降低,PTEN表达下调,PI3K表达上调,PTEN/PI3K降低(P<0.05);SFI组心肌损伤程度较I/R组减轻。I/R组及SFI组细胞凋亡指数与PTEN/PI3K均呈正相关(分别为r=0.788、P=0.007和r=0.829、P=0.003)。结论 SFI能够抑制心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其作用机制与下调心肌组织PTEN表达,上调PI3K表达有关。