【摘 要】
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目的 探讨CD137通路参与老年血管慢性炎症的机制。方法 选择C57/B6小鼠40只，CD137-/-小鼠20只，将小鼠分为对照组、衰老组、衰老CD137-/-组，每组20只。通过Luminex液相芯片多因子检测技术检测各组血浆炎性因子表达。通过qPCR技术及免疫荧光技术对各组血管中白细胞介素（IL）-1β进行定量和定位。分别从C57/B6和CD137-/-小鼠主动脉中提取并原代培养血管平滑肌细胞
【基金项目】
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国家自然科学基金（82000261）； 江苏省高等学校自然科学研究项目（20KJB320013）； 江苏省卫生计生委医学科研课题（H201644）； 江苏大学学生科研项目（20AD0144）； 镇江市社会发展项目（SH2019071）；
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目的 探讨CD137通路参与老年血管慢性炎症的机制。方法 选择C57/B6小鼠40只，CD137-/-小鼠20只，将小鼠分为对照组、衰老组、衰老CD137-/-组，每组20只。通过Luminex液相芯片多因子检测技术检测各组血浆炎性因子表达。通过qPCR技术及免疫荧光技术对各组血管中白细胞介素（IL）-1β进行定量和定位。分别从C57/B6和CD137-/-小鼠主动脉中提取并原代培养血管平滑肌细胞（VSMC）。通过博来霉素体外诱导细胞衰老，采用Western blot、qPCR分别检测各组细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）、IL-βmRNA和蛋白表达，采用ELISA检测细胞分泌IL-1β水平。结果 对照组、衰老组、衰老CD137-/-组血浆IL-1β水平分别为（10.86±0.89）pg/ml、（61.40±3.88）pg/ml和（18.20±1.25）pg/ml。衰老组血浆趋化因子配体5、IL-3、IL-13、TNF-α、IL-1β水平较对照组明显升高，衰老CD137-/-组血浆趋化因子配体5、IL-3、IL-13、TNF-α、IL-1β水平较衰老组明显降低（P＜0.01）。衰老组血管NLRP3和IL-1βmRNA表达较对照组和衰老CD137-/-组明显升高（3.45±0.62 vs 1.00±0.00,1.57±0.17,P＜0.05;5.89±0.82 vs 1.00±0.00,2.64±0.34,P＜0.05）。体外实验中，衰老组VSMC中NLRP3和IL-1β蛋白表达较对照组和衰老CD137-/-组明显升高（1.65±0.05 vs 1.00±0.00,0.85±0.05,P＜0.05;1.45±0.05 vs 1.00±0.00,1.35±0.05,P＜0.05）。衰老组VSMC上清中IL-1β水平较对照组和衰老CD137-/-组明显升高（27.50±4.32 vs 14.20±3.52,16.50±2.72,P＜0.05）。结论 CD137通过调控VSMC中NLRP3、IL-1β表达参与老年血管慢性炎症。
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