【摘 要】
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BCR-ABL癌蛋白过度的激酶活性可导致慢性髓样白血病(CML)和费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病(Ph1ALL)的发生和恶化。多数CML急变期(CML-BC)患者和Ph1ALL患者对ABL抑制剂(如
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BCR-ABL癌蛋白过度的激酶活性可导致慢性髓样白血病(CML)和费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病(Ph1ALL)的发生和恶化。多数CML急变期(CML-BC)患者和Ph1ALL患者对ABL抑制剂(如伊马替尼、达沙替尼)耐药。Perrotti等发现,应用FTY720可再活化肿瘤抑制蛋白磷酸酶(PP2A),从而诱导CML-B
Excessive kinase activity of BCR-ABL oncoprotein can lead to the occurrence and worsening of chronic myeloid leukemia (CML) and Philadelphia chromosome-positive acute lymphoblastic leukemia (Ph1ALL). Most patients with CML-BC and Ph1ALL are resistant to ABL inhibitors such as imatinib and dasatinib. Perrotti et al found that the use of FTY720 reactivates the tumor suppressor protein phosphatase (PP2A), thereby inducing CML-B
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