观察长链非编码RNA FEZF1-AS1(Linc FEZF1-AS1)的表达对胃癌细胞株SGC-7901增殖及侵袭的影响。
方法胃癌SGC-7901细胞分为两组：FEZF1-AS1小干扰RNA(siRNA)组(si-FEZF1-AS1)和阴性对照组(si-NC)。通过siRNA干扰SGC-7901细胞中Linc FEZF1-AS1的表达，采用克隆形成实验、细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕和Transwell侵袭实验检测胃癌细胞增殖及侵袭能力的变化，应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot检测上皮-间充质转化(EMT)相关标志物的表达水平。
结果克隆形成实验结果显示，与si-NC组比较，si-FEZF1-AS1组细胞的克隆形成能力受到抑制[(43.22±4.35)%比(26.78±3.34)%，t＝5.194，P＝0.007]；CCK-8实验显示，3 d后si-FEZF1-AS1组细胞的抑制率明显高于si-NC组[(31.32±4.48)%比(13.86±0.64)%，t＝11.590，P＝0.000]；划痕试验结果显示，si-FEZF1-AS1组痕间间距明显大于si-NC组[(598.67±18.81) μm比(428.32±13.90) μm，t＝12.620，P＝0.000]；Transwell结果显示，si-FEZF1-AS1组侵袭转移细胞数明显减少[(60.50±5.13)个比(103.50±9.54)个，t＝7.942，P＝0.001]；RT-PCR结果表明，si-FEZF1-AS1组E-钙黏蛋白(E-cadherin) mRNA的相对表达水平明显上升[(2.01±0.36)，t＝5.435，P＝0.002]；波形蛋白(Vimentin)、β-连环蛋白(β-catenin) mRNA的相对表达水平明显下降[(0.54±0.05)，t＝9.734，P＝0.000；(0.50±0.10)，t＝8.019，P＝0.000]；Western blot实验结果显示，E-cadherin蛋白水平，si-FEZF1-AS1组较si-NC组明显上升[(86 304±447)比(35 623±227)，t＝175.100，P＝0.000]；Vimentin、β-catenin蛋白水平，si-FEZF1-AS1组较si-NC组明显降低[(29 135±89)比(82 253±353)，t＝252.800，P＝0.000；(15 283±147)比(42 506±245)，t＝165.200，P＝0.000]。
结论干扰Linc FEZF1-AS1后可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖和侵袭能力，其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路有关。