【摘 要】
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目的观察补肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease, COPD）模型大鼠气道胶原沉积的影响,并从NOTCH信号通路方面初步探讨其机制。方法将SPF级SD大鼠根据随机数字表法分为四个组:空白组、模型组、补肺益肾方组（BY）、氨茶碱组（APL）。除空白组外,其它组连续12周采用香烟烟雾暴露联合细菌感染的方法制备COPD稳定期动物模型,然后给
【机 构】
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河南中医药大学呼吸疾病中医药防治省部共建协同创新中心
【基金项目】
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国家自然科学基金（81473650）； 河南省中医管理局河南省中医药科学研究专项课题（2017ZY2043）；
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目的观察补肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease, COPD）模型大鼠气道胶原沉积的影响,并从NOTCH信号通路方面初步探讨其机制。方法将SPF级SD大鼠根据随机数字表法分为四个组:空白组、模型组、补肺益肾方组（BY）、氨茶碱组（APL）。除空白组外,其它组连续12周采用香烟烟雾暴露联合细菌感染的方法制备COPD稳定期动物模型,然后给予对应药物[补肺益肾方:生药11.61g/（kg·d）;氨茶碱:54mg/（kg·d）]灌胃治疗。检测大鼠潮气量（Tidal Volume, TV）、呼气峰流速（Peak Expiratory Flow, PEF）、用力肺活量（Forced Vital Capacity, FVC）、0.3s用力呼气量（Forced Expiratory Volume in 0.3s, FEV 0.3）;苏木素—伊红（HE）染色法观察大鼠肺组织病理改变;免疫组织化学法（IHC）检测大鼠肺组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原（collagen, Col）及Notch4、Hes1蛋白表达水平。结果与空白组相比,模型组大鼠肺功能FEV0.3、FVC显著降低（P<0.05）,肺功能TV、PEF显著降低（P<0.01）,肺泡腔可见大量炎性细胞浸润,肺泡结构破坏,气道壁增厚明显,ColⅠ、ColⅢ、Notch4、Hes1表达显著提高（P<0.01）。与模型组相比,BY和APL组大鼠肺功能TV、PEF、FVC显著提高（P<0.01）,BY和APL组肺组织病变明显改善,ColⅠ、ColⅢ表达显著降低（P<0.05）,Notch4、Hes1表达显著降低（P<0.01）,APL组FEV0.3显著提高（P<0.05）。与APL组相比,BY组肺功能、ColⅠ、ColⅢ表达未见明显差异,Notch4、Hes1表达显著降低（P<0.05）。结论补肺益肾方可能通过调控NOTCH信号通路来改善COPD大鼠气道胶原沉积。
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