基于丝裂原和应激激活蛋白激酶1/2（mitogen-and stress-activated protein kinase 1/2,MSK1/2）的作用机制探讨少腹逐瘀汤对子宫内膜异位症（endometriosis, EMT）痛经寒凝血瘀证大鼠的干预作用及其机制研究。借助随机数字表从SPF级雌性未孕大鼠中随机选出假手术组，其余大鼠采用“自体移植法+冰箱冷冻法”进行EMT寒凝血瘀证造模，造模成功后随机分为对照组及少腹逐瘀汤高、中、低剂量组。少腹逐瘀汤高、中、低剂量组分别以9、4.5、2.3 g·kg-1灌胃，每日1次，连续2周；对照组药物选取孕三烯酮0.24 mg·kg-1灌胃，每3 d 1次，连续2周。2周后，开腹测量各组大鼠异位灶大小；酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immuno sorbent assay, ELISA）法测量血清中白细胞介素（interleukin, IL）-6、IL-10、前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor α,TNF-α）表达，蛋白免疫印迹（Western blot）法检测大鼠在位子宫内膜组织中MSK1/2、双特异性磷酸酶-1（dual-specificityphosphatases, DUSP1）蛋白表达，使用实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time PCR,RT-PCR）法检测大鼠在位子宫内膜组织中MSK1/2、DUSP1 mRNA表达。经ELISA检测发现，与假手术组相比，模型组大鼠血清中IL-6、PGE2、TNF-α水平明显升高（P＜0.01）,IL-10水平明显降低（P＜0.01）;与模型组相比，少腹逐瘀汤高、中剂量组及孕三烯酮组大鼠血清中IL-6、PGE2、TNF-α水平明显降低（P＜0.01）,IL-10水平明显升高（P＜0.01）。经Western blot检测得出，与假手术组相比，模型组大鼠在位子宫内膜组织中MSK1、MSK2、DUSP1蛋白表达明显降低（P＜0.01）;与模型组相比，少腹逐瘀汤高、中剂量组及孕三烯酮组大鼠在位子宫内膜组织中MSK1、MSK2、DUSP1蛋白表达明显升高（P＜0.01）。通过RT-PCR得到，与假手术组相比，模型组大鼠在位子宫内膜组织中MSK1、MSK2、DUSP1 mRNA表达明显降低（P＜0.01）;与模型组相比，少腹逐瘀汤高剂量组及孕三烯酮组大鼠在位子宫内膜组织中MSK1、MSK2、DUSP1 mRNA表达明显升高（P＜0.01）。少腹逐瘀汤可通过影响MSK1、MSK2蛋白，调节促炎因子TNF-α、IL-6、PGE2及抗炎因子IL-10、DUSP1的异常表达，改善EMT痛经寒凝血瘀证大鼠体内的炎症反应，从而对EMT痛经寒凝血瘀证大鼠起到治疗作用。