Gαq／11信号转导通路在血管紧张素Ⅱ引起心肌肥大中的作用

来源 :中国病理生理杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户：sun18903827600

【摘要】

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目的:研究Gαq/11介导的信号转导通路在血管紧张素II(AngII)引起心肌肥大中的作用.方法:复制2K1C肾性高血压大鼠模型,分别在术后1、2、4、8周观察高血压大鼠和卡托普利治疗后

【作者】

：

白桦邢东琦吴立玲孙银平

【机构】

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邮电总医院心内科,北京大学医学部生理与病理生理学系,新乡医学院病理生理教研室

【出处】

：

中国病理生理杂志

【发表日期】

：

2002年1期

【关键词】

：

肾性高血压心肌肥大血管紧张素Ⅱ 心力衰竭 Hypertension renal Hypertrophy Myocardium Angiotensin

【基金项目】

：

国家自然科学基金

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目的:研究Gαq/11介导的信号转导通路在血管紧张素II(AngII)引起心肌肥大中的作用.方法:复制2K1C肾性高血压大鼠模型,分别在术后1、2、4、8周观察高血压大鼠和卡托普利治疗后大鼠血流动力学的变化;测定心肌肥大指数并用放免法测定心脏AngII含量;采用免疫印迹法测定心脏Gαq/11含量;以[3H]标记的4,5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)为底物,测定磷脂酶C(PLC)活性.培养乳鼠心肌细胞,测定AngII刺激后心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入和Gαq/11含量的变化.结果:2K1C大鼠在术后2周血压

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