目的 探讨温阳化浊方促进胚胎种植的可能作用机制。方法 将20只大鼠随机分为温阳化浊方组和空白组，每组10只。温阳化浊方组大鼠给予温阳化浊方药液21.05 g/kg连续灌胃7天，空白组不予灌胃，制备温阳化浊方含药血清和空白血清。体外培养THP-1单核细胞，佛波酯（PMA）诱导分化成巨噬细胞，再用20 ng/ml脂多糖（LPS）和20 ng/ml γ干扰素（IFN-γ）诱导巨噬细胞M1极化。M1型巨噬细胞分别加入2%、4%、8%、10%、15%、20%的温阳化浊方含药血清和空白血清培养，采用CCK8法检测细胞存活率，选取最大无毒剂量的温阳化浊方含药血清进行后续实验。M1型巨噬细胞分为：模型1组、温阳化浊方含药血清1组、空白血清1组，在诱导M1极化后，温阳化浊方含药血清1组给予筛选浓度的温阳化浊方含药血清，空白血清1组给予同浓度的空白血清，各组均干预24 h和48 h,Real-time PCR法检测M1型巨噬细胞标志物肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β （IL-1β）和M2型巨噬细胞标志物趋化因子配体18 （CCL-18）、甘露糖受体C型1 （MRC-1） mRNA表达。采用Transwell体系共培养M1型巨噬细胞、Ishikawa细胞和JAr细胞，建立体外胚胎种植模型。将胚胎种植模型细胞分为：非容受态组（只包含Ishikawa细胞）、容受态组（包含Ishikawa细胞和JAr细胞）、模型2组（M1型巨噬细胞与Ishikawa细胞、JAr细胞共培养）、温阳化浊方含药血清2组和空白血清2组。温阳化浊方含药血清2组和空白血清2组在M1型巨噬细胞与Ishikawa细胞共培养的同时，分别给予筛选浓度的温阳化浊方含药血清和空白血清干预48 h，再与JAr细胞共培养。Realtime PCR方法检测Wnt通路相关因子Wnt4、Wnt6、Wnt7b、Wnt11、β-连环蛋白（β-catenin）和子宫内膜容受性标志分子整合素αV （ITGαV）、整合素β3 （ITGβ3）、整合素β5 （ITGβ5）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、L-选择素（L-selectin）的mRNA表达；免疫荧光法检测Wnt通路下游分子原癌基因（C-Jun）、间质上皮转换因子（Met）、淋巴细胞增强结合因子1 （LEF1）的表达；因非容受态组无JAr细胞球黏附，观察其余各组的JAr细胞黏附率。结果 根据细胞存活率结果，选择10%温阳化浊方含药血清进行后续实验。干预48 h时，与模型1组比较，温阳化浊方含药血清1组TNF-α和IL-1β mRNA表达显著降低，CCL-18和MRC-1 mRNA表达显著升高（P＜0.01），空白血清1组TNF-α mRNA表达显著降低（P＜0.05）；与温阳化浊方含药血清1组比较，空白血清1组CCL-18和MRC-1 mRNA表达均显著降低（P＜0.01）。与非容受态组比较，容受态组细胞中Wnt4、Wnt6、Wnt7b、Wnt11、β-catenin、ITGαV、ITGβ3、ITGβ5、E-cadherin、L-selectin mRNA及C-Jun蛋白表达显著升高（P＜0.05或P＜0.01）；与容受态组比较，模型2组Wnt4、Wnt6、Wnt7b、Wnt11、β-catenin、ITGαV、ITGβ3、ITGβ5、E-cadherin、L-selectin mRNA及C-Jun蛋白表达，JAr细胞的黏附率显著降低（P＜0.05或P＜0.01）；与模型2组比较，温阳化浊方含药血清2组Wnt4、Wnt6、Wnt7b、Wnt11、β-catenin、ITGαV、ITGβ3、ITGβ5 mRNA及C-Jun蛋白表达，JAr细胞的黏附率均显著升高（P＜0.01），空白血清2组各指标差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 温阳化浊方含药血清通过抑制M1型巨噬细胞极化，上调Wnt通路，提高子宫内膜容受性，从而促进慢性子宫内膜炎的胚胎种植。