论文部分内容阅读
肉鸡肺损伤是严重的呼吸系统病症，通常由环境应激、多种病原感染等诸多因素相互作用引起。损伤累积后难修复，死亡率高，给家禽养殖业带来巨大的经济损失。了解肉鸡肺损伤发生的原因、采取有效措施进行防御是当前肉鸡养殖业的当务之急。
1 肉鸡肺损伤的原因
肺脏是呼吸系统最重要的器官，是气体进行交换的场所，对生理活动有着重要的影响，也是最容易受到侵袭的器官。常见的肺损伤一般由环境应激及病原感染引起。
1.1 环境因素
1.1.1 温度
1）当温度低于机体正常要求时，冷空气可剌激呼吸道黏膜及肺部组织，使局部血管收缩，循环障碍，造成局部营养不足，引起纤毛上皮活动减弱停止，溶菌酶分泌减少，组织蛋白分解增加，血中大分子胶体蛋白随之增多，网状内皮系统活性减弱。结果是使屏障机能受到破坏，机体抗感染的能力随之降低，呼吸道黏膜易受病原微生物的侵害而波及肺脏造成肺部感染，或新生肺泡形成速度减缓，气体交换发生异常（氧气、二氧化碳）引起肺动脉高压，从而造成肺损伤。
2）高温时，一是鸡为散热会加快呼吸，呼吸次数增加，导致呼吸道黏膜血管充血，时间一长，因血管扩张，易发生渗出性炎症，纤毛易脱落，暴露黏膜，造成损伤，易感染病原微生物，促使肺炎形成。出现肺充血——淤血——水肿。二是高温时心率加快，浅呼吸导致血液中含氧不足，心率代偿性加快、心率过速之后带来心衰，可导致静脉血回流障碍，肺瘀血、水肿，机体缺氧。
1.1.2湿度
1）湿度过高：湿度大于70%，对大鸡会影响体热散发，为散热而加快呼吸，促进呼吸散热。高湿使肺内压加大，引起呼吸器官充血。时间长时会发生肺充血——淤血——水肿，肺发生实变引起肺炎。
2）湿度过低：湿度小于30%，空气干燥，粉尘多（细羽、尘土、粉料等），经吸气随空气进入呼吸系统，长期在呼吸道中可出现微粒积聚，经呼吸道分泌腺粘附，过多时造成阻塞，呼吸不畅，如微生物附着数量多，也易造成呼吸感染或肺部感染。
1.1.3 负压
肉鸡标准化鸡舍的负压要求在-0.08 Mpa之内，负压超过-0.08 Mpa便会对肺脏产生一定程度的损伤。
负压超过标准时，鸡舍内过背风速超过正常标准，排出鸡舍氧气量增加，进风口进入鸡舍的氧气量不足以把氧气补充到鸡群所需的正常值，缺氧致肺血管收缩、肺毛细血管静脉压增加；另一方面，缺氧刺激儿茶酚胺大量释放，使体循环血管收缩、外周总阻力增加，左室后负荷增加，左室功能改变、射血分数降低。同时，由于较高的肺内负压的绝对值增大带来的较高的跨心肌负压和长时间缺氧引起的全心肌缺氧也将导致左室功能改变。这几方面的因素都将促发肺水肿的产生，继而发生一系列的肺部损伤。
1.1.4 不良气体超标
鸡舍中有害气体氨浓度大于20 mg/m3、硫化氢浓度大于15 mg/m3。会刺激黏膜，呼吸道黏膜受损后纤毛脱落有利于病原体对肺脏的侵袭；二氧化碳浓度大于2 500 mg/m3 时影响气体交换，引起肺动脉高压从而造成肺损伤。
1.2 病原体感染
常见的引起肺部感染的病原体有：大肠杆菌、葡萄球菌、支原体、 霉菌、H9、传染性支气管炎等。
1.2.1 大肠杆菌性肺炎
1）大肠杆菌性肺炎发生的诱因：①吸入污染有大肠杆菌的灰尘，鸡舍内的尘土和氨气可以使鸡呼吸道纤毛失去运动活性，从而使大肠杆菌易于增殖，易于感染呼吸系统，引起肺炎或气囊炎、肝周炎、心包炎。②鸡群有一定程度的传染性支气管炎或支原体感染时，鸡只对大肠杆菌的易感性增强，更易引起肺炎或气囊炎、肝周炎、心包炎。
2）病理变化：①病变基本特征是肺的微循环障碍。由于毛细血管通透性增高，大量纤维蛋白原渗出于肺泡，使肺组织大面积广泛实变。病变早期，肺叶充血、水肿，肺泡腔内有大量浆液性渗出物。②肺肉质变：因吞噬细胞数量少或功能缺陷，渗出物不能被完全吸收清除时，则由肉芽组织予以机化，病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织。
1.2.2 葡萄球菌性肺炎
1）发生诱因：舍内通风不良、湿度大、不良气体浓度超标等。
2）病理变化：①肺呈黑紫色、表面及实质内部有淡黄色及粟粒大纤维素性结节。②心室扩张、心包积液。
1.2.3 支原体对肺脏的损伤
鸡毒支原体（鸡败血霉形体，mycoplasma gallisepticam， MG）是慢性呼吸系统疾病的首要原因，常于其他微生物引起并发症。大肠杆菌是常常与MG并发的微生物之一，新城疫、或传染性支气管炎可以促使MG的感染，当三者联合时将产生一种严重的气囊感染，同时亦造成肺脏感染。
1.2.4 传染性支气管炎对肺脏的损伤
1）发生诱因：低温、温差、通风不良、饲料中的营养成分配比失当、缺乏维生素和矿物质及其他不良应激因素都会促进本病的发生。
2）病理变化：传染性支气管炎病毒感染鸡只18 h可见呼吸道纤毛缺损，黏膜上皮细胞变圆脱落，并有少量异嗜细胞和淋巴细胞侵润，发病鸡只气管或支气管有卡他性渗出物，严重时可见气管后端或支气管有干酪样的栓子，在大的支气管周围可见到面积不等的肺炎区。
1.2.5 低致病性流感（H9）对肺脏的损伤
1）发生诱因：气候多变，饲养管理不当，密度过大，通风不良、有害气体过多损伤上呼吸道黏膜，都是低致病性禽流感发生的诱因。
2）病理变化：鸡低致性禽流感（如H9N2）的主要剖检病变表现在呼吸系统、生殖系统、消化系统三个方面，在此只表述对呼吸系统的影响。呼吸系统（尤其是鼻窦），典型特征是出现卡他性、纤维蛋白性、浆液纤维素性、黏脓性或纤维素性脓性的炎症。气管黏膜充血水肿，偶尔出血；同时对肺脏亦造成不同程度的炎症。
2 预防措施
2.1 改善环境
在生产过程中结合实际环境严格按照温度、湿度、通风、通风标准予以管理，给鸡群一个舒适的健康的生长环境。有证据表明环境因素在引起呼吸道疾病，病原间的相互作用中有明显的影响，已研究的环境因素有氨气浓度、温度、湿度、灰尘。在饲养在氨气浓度10 mg/L或 20 mg/L环境中的鸡群气管黏液分泌增多、纤毛表面粗糙、其黏膜纤毛运动退化，气囊、肝脏和肺脏对大肠杆菌的消除率下降，如发生大肠杆菌性肺炎那么鸡群对传染性支气管炎及新城疫的易感性增强。由此可见环境对鸡群的重要性。
2.2 加强生物安全措施
合理的生物安全措施是保证鸡群健康的有效手段，实验证明在传染性支气管炎、H9高发区第一阶段从10日龄至17日龄（传染性支气管炎抗体滴度在14日龄左右是肉鸡一生中最低阶段），第二阶段22日龄至35日龄（21日龄左右为新城疫、H9抗体水平最低阶段）月苄三甲氯铵喷雾结合饮水消毒（降低鸡舍中单位体积病原体的含量），可有效控制传染性支气管炎及大肠杆菌的发病率。
2.3 制定合理免疫程序
根据养殖区域实际情况制定合理的免疫程序，尽最大努力使常见疾病的抗体水平在相应的抗体低谷期高于正常标准，以保证鸡群安全度过这些相应的抗体低谷期，使鸡群健康生长。（编辑：狄慧）
（本文由鸡病专业网特别推荐）
1 肉鸡肺损伤的原因
肺脏是呼吸系统最重要的器官，是气体进行交换的场所，对生理活动有着重要的影响，也是最容易受到侵袭的器官。常见的肺损伤一般由环境应激及病原感染引起。
1.1 环境因素
1.1.1 温度
1）当温度低于机体正常要求时，冷空气可剌激呼吸道黏膜及肺部组织，使局部血管收缩，循环障碍，造成局部营养不足，引起纤毛上皮活动减弱停止，溶菌酶分泌减少，组织蛋白分解增加，血中大分子胶体蛋白随之增多，网状内皮系统活性减弱。结果是使屏障机能受到破坏，机体抗感染的能力随之降低，呼吸道黏膜易受病原微生物的侵害而波及肺脏造成肺部感染，或新生肺泡形成速度减缓，气体交换发生异常（氧气、二氧化碳）引起肺动脉高压，从而造成肺损伤。
2）高温时，一是鸡为散热会加快呼吸，呼吸次数增加，导致呼吸道黏膜血管充血，时间一长，因血管扩张，易发生渗出性炎症，纤毛易脱落，暴露黏膜，造成损伤，易感染病原微生物，促使肺炎形成。出现肺充血——淤血——水肿。二是高温时心率加快，浅呼吸导致血液中含氧不足，心率代偿性加快、心率过速之后带来心衰，可导致静脉血回流障碍，肺瘀血、水肿，机体缺氧。
1.1.2湿度
1）湿度过高：湿度大于70%，对大鸡会影响体热散发，为散热而加快呼吸，促进呼吸散热。高湿使肺内压加大，引起呼吸器官充血。时间长时会发生肺充血——淤血——水肿，肺发生实变引起肺炎。
2）湿度过低：湿度小于30%，空气干燥，粉尘多（细羽、尘土、粉料等），经吸气随空气进入呼吸系统，长期在呼吸道中可出现微粒积聚，经呼吸道分泌腺粘附，过多时造成阻塞，呼吸不畅，如微生物附着数量多，也易造成呼吸感染或肺部感染。
1.1.3 负压
肉鸡标准化鸡舍的负压要求在-0.08 Mpa之内，负压超过-0.08 Mpa便会对肺脏产生一定程度的损伤。
负压超过标准时，鸡舍内过背风速超过正常标准，排出鸡舍氧气量增加，进风口进入鸡舍的氧气量不足以把氧气补充到鸡群所需的正常值，缺氧致肺血管收缩、肺毛细血管静脉压增加；另一方面，缺氧刺激儿茶酚胺大量释放，使体循环血管收缩、外周总阻力增加，左室后负荷增加，左室功能改变、射血分数降低。同时，由于较高的肺内负压的绝对值增大带来的较高的跨心肌负压和长时间缺氧引起的全心肌缺氧也将导致左室功能改变。这几方面的因素都将促发肺水肿的产生，继而发生一系列的肺部损伤。
1.1.4 不良气体超标
鸡舍中有害气体氨浓度大于20 mg/m3、硫化氢浓度大于15 mg/m3。会刺激黏膜，呼吸道黏膜受损后纤毛脱落有利于病原体对肺脏的侵袭；二氧化碳浓度大于2 500 mg/m3 时影响气体交换，引起肺动脉高压从而造成肺损伤。
1.2 病原体感染
常见的引起肺部感染的病原体有：大肠杆菌、葡萄球菌、支原体、 霉菌、H9、传染性支气管炎等。
1.2.1 大肠杆菌性肺炎
1）大肠杆菌性肺炎发生的诱因：①吸入污染有大肠杆菌的灰尘，鸡舍内的尘土和氨气可以使鸡呼吸道纤毛失去运动活性，从而使大肠杆菌易于增殖，易于感染呼吸系统，引起肺炎或气囊炎、肝周炎、心包炎。②鸡群有一定程度的传染性支气管炎或支原体感染时，鸡只对大肠杆菌的易感性增强，更易引起肺炎或气囊炎、肝周炎、心包炎。
2）病理变化：①病变基本特征是肺的微循环障碍。由于毛细血管通透性增高，大量纤维蛋白原渗出于肺泡，使肺组织大面积广泛实变。病变早期，肺叶充血、水肿，肺泡腔内有大量浆液性渗出物。②肺肉质变：因吞噬细胞数量少或功能缺陷，渗出物不能被完全吸收清除时，则由肉芽组织予以机化，病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织。
1.2.2 葡萄球菌性肺炎
1）发生诱因：舍内通风不良、湿度大、不良气体浓度超标等。
2）病理变化：①肺呈黑紫色、表面及实质内部有淡黄色及粟粒大纤维素性结节。②心室扩张、心包积液。
1.2.3 支原体对肺脏的损伤
鸡毒支原体（鸡败血霉形体，mycoplasma gallisepticam， MG）是慢性呼吸系统疾病的首要原因，常于其他微生物引起并发症。大肠杆菌是常常与MG并发的微生物之一，新城疫、或传染性支气管炎可以促使MG的感染，当三者联合时将产生一种严重的气囊感染，同时亦造成肺脏感染。
1.2.4 传染性支气管炎对肺脏的损伤
1）发生诱因：低温、温差、通风不良、饲料中的营养成分配比失当、缺乏维生素和矿物质及其他不良应激因素都会促进本病的发生。
2）病理变化：传染性支气管炎病毒感染鸡只18 h可见呼吸道纤毛缺损，黏膜上皮细胞变圆脱落，并有少量异嗜细胞和淋巴细胞侵润，发病鸡只气管或支气管有卡他性渗出物，严重时可见气管后端或支气管有干酪样的栓子，在大的支气管周围可见到面积不等的肺炎区。
1.2.5 低致病性流感（H9）对肺脏的损伤
1）发生诱因：气候多变，饲养管理不当，密度过大，通风不良、有害气体过多损伤上呼吸道黏膜，都是低致病性禽流感发生的诱因。
2）病理变化：鸡低致性禽流感（如H9N2）的主要剖检病变表现在呼吸系统、生殖系统、消化系统三个方面，在此只表述对呼吸系统的影响。呼吸系统（尤其是鼻窦），典型特征是出现卡他性、纤维蛋白性、浆液纤维素性、黏脓性或纤维素性脓性的炎症。气管黏膜充血水肿，偶尔出血；同时对肺脏亦造成不同程度的炎症。
2 预防措施
2.1 改善环境
在生产过程中结合实际环境严格按照温度、湿度、通风、通风标准予以管理，给鸡群一个舒适的健康的生长环境。有证据表明环境因素在引起呼吸道疾病，病原间的相互作用中有明显的影响，已研究的环境因素有氨气浓度、温度、湿度、灰尘。在饲养在氨气浓度10 mg/L或 20 mg/L环境中的鸡群气管黏液分泌增多、纤毛表面粗糙、其黏膜纤毛运动退化，气囊、肝脏和肺脏对大肠杆菌的消除率下降，如发生大肠杆菌性肺炎那么鸡群对传染性支气管炎及新城疫的易感性增强。由此可见环境对鸡群的重要性。
2.2 加强生物安全措施
合理的生物安全措施是保证鸡群健康的有效手段，实验证明在传染性支气管炎、H9高发区第一阶段从10日龄至17日龄（传染性支气管炎抗体滴度在14日龄左右是肉鸡一生中最低阶段），第二阶段22日龄至35日龄（21日龄左右为新城疫、H9抗体水平最低阶段）月苄三甲氯铵喷雾结合饮水消毒（降低鸡舍中单位体积病原体的含量），可有效控制传染性支气管炎及大肠杆菌的发病率。
2.3 制定合理免疫程序
根据养殖区域实际情况制定合理的免疫程序，尽最大努力使常见疾病的抗体水平在相应的抗体低谷期高于正常标准，以保证鸡群安全度过这些相应的抗体低谷期，使鸡群健康生长。（编辑：狄慧）
（本文由鸡病专业网特别推荐）