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目的观察电针对脑缺血后脑组织Bax、Bcl-2表达以及PI3K/AKT信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为缺血组和假手术组。缺血组再分为模型组、模型干预组(1、6、12、24、48 h电针治疗组)。电针治疗1次/d,每次持续30 min,持续5 d。针灸后用TTC染色观察脑梗死体积,用免疫组化染色检测海马与纹状体Bax、Bcl-2蛋白的表达,RT-PCR和Western blot检测PI3K、AKT-1蛋白及mRNA表达情况,同时对神经功能缺损评分进行评定。结果与模型组比较,6、12 h电针治疗组神经功能评分明显降低(P<0.05),而1、24、48 h电针治疗组差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组相比,6、12 h电针治疗组脑梗死体积比明显减小(P<0.05)。与假手术组比较,模型组海马、纹状体Bax表达升高(P<0.05),Bcl-2表达差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,6 h电针治疗组Bax表达显著降低(P<0.01),Bcl-2表达显著升高(P<0.01);而1、12、24、48 h电针治疗组Bax表达明显降低(P<0.05),Bcl-2表达明显升高(P<0.05)。脑组织RT-PCR半定量分析结果显示,假手术组纹状体有少量AKT-1、PI3K mRNA表达;模型组与假手术组差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,各电针治疗组纹状体AKT-1 mRNA表达均明显增加(P<0.05),以6 h电针治疗组最为显著(P<0.01)。与模型组比较,1、6 h电针治疗组PI3K mRNA表达明显增加(P<0.05)。Western blot结果显示,假手术组纹状体有少量AKT-1、PI3K蛋白表达;模型组与假手术组差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,1、6、12 h电针治疗组AKT-1、PI3K蛋白表达明显增加(P<0.01),24、48 h电针治疗组AKT-1、PI3K表达无明显增加(P>0.05)。结论电针治疗对大鼠MCAO模型有保护作用,电针治疗局灶性脑缺血再灌注的最佳治疗时间在6 h左右,其机制可能是通过上调Bcl-2蛋白的表达,下调Bax蛋白的表达,抑制细胞凋亡发挥神经保护作用;与此同时电针能通过增强AKT-1和PI3K的表达,激活PI3K/AKT信号转导通路,而发挥神经保护作用。