【摘 要】
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目的:研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)与激动型G蛋白(Gαs)/抑制型G蛋白(Gαi)-环磷酸腺苷(c AMP)信号通路的关系,探讨Ac-SDKP抑制矽肺大鼠纤维化的
【机 构】
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华北理工大学医学实验研究中心,华北理工大学中医学院,
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目的:研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)与激动型G蛋白(Gαs)/抑制型G蛋白(Gαi)-环磷酸腺苷(c AMP)信号通路的关系,探讨Ac-SDKP抑制矽肺大鼠纤维化的作用及其机制。方法:采用一次性支气管灌注Si O2构建大鼠矽肺模型,并予以Ac-SDKP抗纤维化治疗和预防治疗。体外采用血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导大鼠肺成纤维细胞向肌成纤维细胞分化,并予以Ac-SDKP、缬沙坦(valasrtan)和二丁酰环磷酸腺苷(db-c AMP)预处理。免疫荧光法检测Gαs蛋白与波形蛋白(vimentin)在矽肺组织中的定位与表达,Western blot法检测矽肺组织和AngⅡ诱导的肌成纤维细胞中Gαs、Gαi、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)和Ⅰ型胶原表达,EIA试剂盒检测c AMP活性。结果:与对照组相比,矽肺大鼠肺组织中Gαs和c AMP表达下调,而Gαi表达上调并伴随α-SMA和Ⅰ型胶原表达升高(P<0.05),Ac-SDKP抗纤维化治疗和预防治疗均可抑制该变化;同时体外研究发现Ac-SDKP、valsartan和db-c AMP预处理后可抑制AngⅡ介导的Gαs和c AMP表达下调(P<0.05),抑制肌成纤维细胞分化和细胞外基质沉积。结论:Ac-SDKP通过调节Gαs/Gαi-c AMP信号抑制肌成纤维细胞分化,发挥抗矽肺大鼠肺纤维化的作用。
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