目的 ：利用网络药理学、分子对接技术，探讨三棱-莪术药对抗子宫内膜癌的作用机制，并通过人子宫内膜癌细胞ISK进行体外试验验证重要信号通路。方法：在TCMSP平台筛选出三棱-莪术药对主要活性成分；通过TCMSP数据库和Swiss Target Prediction得到活性成分的靶点；在GeneCards等数据库检索疾病的作用靶点；利用Cytoscape3.7.2软件建立可视化药物-活性成分-关键靶点调控网络及PPI网络；用Metascape数据库和OmicShare tools对关键靶点进行GO富集与KEGG分析；并通过PDB数据库与Discovery Studio 2016软件对活性成分和核心靶点进行分子对接。最后通过ISK细胞对重要信号通路进行验证。结果 ：从三棱-莪术药对筛选出活性成分11个包括去氢木香内酯、芒柄花黄素、豆甾醇、反式甘多酸、谷固醇、秦皮甲素、β-榄香烯、双去甲氧基姜黄素、莪术醇、异莪术烯醇、温金素，药物与疾病共同的关键靶点92个，核心靶点6个，包括RAC-α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶、原癌基因酪氨酸蛋白激酶Src、丝裂原激活的蛋白激酶1、雌激素受体、热休克蛋白HSP 90-alpha、丝裂原激活的蛋白激酶8。GO富集与KEGG分析三棱-莪术药对活性成分主要参与癌症的途径、癌症中的蛋白聚糖、PI3K-AKT信号通路等。分子对接提示芒柄花黄素、双去甲氧基姜黄素、温金素三个活性成分与核心靶蛋白结合能力较好。CCK8结果表明，与空白对照组比较，双去甲氧基姜黄素能显著抑制ISK细胞的增殖（P＜0.01）。在显微镜下可观察到，与空白对照组比较，双去甲氧基姜黄素3 、6、9 μg/mL组ISK细胞数量明显减少。Western blot结果显示，与空白对照组比较，双去甲氧基姜黄素9 μg/mL组能明显下调PI3K、AKT蛋白的表达（P＜0.05）。结论：三棱-莪术药对可能主要通过芒柄花黄素、双去甲氧基姜黄素、温金素，调节细胞代谢、细胞增殖与凋亡等途径发挥抗子宫内膜癌作用。